Представлены результаты изучения показателей клеточного и гуморального иммунитета в нерандомизированных группах больных острой лейкемией (ОЛ) в зависимости от стадии заболевания и наличия инфекционно-воспалительных осложнений (ИВО). С учетом иммунного статуса установлены прогностические факторы возникновения ИВО у больных ОЛ.

Наведено основні методи запобігання та лікування найпоширеніших ускладнень у разі гострих лейкемій. Найбільший акцент зроблено на інфекційно-запальних процесах, наведено та обгрунтовано методику лікування у разі цих ускладнень.

Розглянуто питання щодо профілактики інфекційно-запальних ускладнень у пацієнтів із гострою лейкемією. Це досягається за рахунок етіотропної антибіотикотерапії, корекції дисбактеріозу кишечнику пробіотиком, застосування гранулоцитарних колонієстимулюючих факторів.

Встановлено значення кількісного та видового складу мікробіоти слизових оболонок носової порожнини, зіва та кишечнику в розвитку інфекційно-запальних ускладнень (ІЗУ) у хворих на гостру та хронічну лейкемію в залежності від стадії захворювання та програм цитостатичної терапії. Виявлено найбільш значимі збудники інфекційних епізодів ІЗУ шляхом вивчення фізіолого-біохімічних властивостей контамінантів різних біотопів. Вивчено видовий склад грибів у біотопах хворих та етіологічну структуру збудників у разі мікотичних ускладнень. Проведено оцінювання системно-функціональних порушень гуморальної та клітинної ланок імунітету та визначено ступінь імунодефіцитних змін у хворих на лейкемію з інфекційними ускладненнями. Досліджено вплив сучасних антимікробних та імунокоригувальних засобів на етіологічні агенти ІЗУ, стан мікроекології біотопів та імунологічні характеристики хворих. Визначено вплив препаратів пуринових аналогів (на прикладі флударабіну) на фізіолого-біохімічні властивості мікроорганізмів. Розроблено алгоритм діагностики та прогнозу виникнення ІЗУ у хворих на лейкемію та рекомендації щодо застосування відповідної етіотропної терапії.

Хіміотерапія та імунодефіцитний стан у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію (ГМЛ) підсилюють ризик розвитку інфекційно-запальних ускладнень (ІЗУ). Своєчасна ідентифікація збудників та адекватна тактика етіотропного лікування здатні вплинути на життя хворого. Мета дослідження - визначити мікробіологічні й імунологічні критерії для прогнозування ІЗУ у хворих на ГМЛ. Обстежено 50 хворих на ГМЛ, яких було розподілено на 3 групи за стадіями захворювання та контрольну групу - 24 практично здорові особи. Досліджено кількісний і видовий склад мікрофлори біотопів верхніх дихальних шляхів (ВДШ), кишечника; визначено диференційні антигени на мембранах лімфоцитів CD3, CD22, CD4, CD8, функціональну активність CD22 (за вмістом Ig G, A, M); фагоцитарні властивості нейтрофільних гранулоцитів. За мікробіологічним моніторингом показано, що найбільшим видовим різномаїттям відрізняється мікрофлора пацієнтів у період ремісії. У хворих у I гострому періоді та під час ремісії реєстровано ознаки дисбіозу: наявність мікроорганізмів роду Staphylococcus у діагностично значущих титрах (10<^>5 - 10<^>6 КУО/мл); зниження кількості оральних стрептококів і заміна їх на кишечних симбіонтів роду Enterococcus (62,5 % пацієнтів); обсіменіння біотопів ВДШ дріжджоподібними і міцеліальними грибами (44 %). Мікрофлора ВДШ пацієнтів на стадії рецидиву була менш різноманітною. Загальною особливістю мікробіоценозу кишечника є відсутність біфідобактерій, зниження кількості лактобактерій, високий рівень ентерококів (<$Esymbol У~10 sup 8> КУО/г), персистенція Klebsiella pneumoniae, дріжджоподібних грибів роду Candida. Імунологічні показники у хворих без ІЗУ - кількість CD3-, CD4-лімфоцитів, фагоцитарна активність нейтрофільних гранулоцитів, інтенсивність й завершеність фагоцитозу - визначалися у межах фізіологічної норми; кількість клітин CD22, CD8 була зниженою до <$E(2,20~symbol С~0,90)> % та <$E(1,20~symbol С~0,90)> % відповідно. У хворих з наявністю ІЗУ, незалежно від стадії ГМЛ, були підвищені показники субпопуляції CD4 до <$E(76,33~symbol С~9,06)> % (p << 0,05) та фагоцитарної активності нейтрофільних гранулоцитів до <$E(98,0~symbol С~2,51)> % (p << 0,05). У хворих з I гострим періодом спостерігали зниження завершеності фагоцитозу до значень <$E(60,67~symbol С~6,78)> % (p << 0,05). Концентрація IgG у сироватці крові осіб, незалежно від стадії ГМЛ, була у межах фізіологічної норми. Підвищення рівня IgA від (<$E2,21~symbol С~0,31>) до (<$E2,45~symbol С~0,24>) г/л (p << 0,05) виявлено у всіх хворих, крім тих, в яких ІЗУ діагностовано під час ремісії та рецидиву. Високу концентрацію IgM від (<$E1,58~symbol С~0,17>) до (<$E2,52~symbol С~0,76>) г/л (p << 0,05) фіксовано у всіх хворих у I гострому періоді, проте надто високий рівень IgM виявлено саме у пацієнтів з наявністю ІЗУ. Висновки: визначено прогностичні фактори ризику виникнення ІЗУ у хворих на ГМЛ, мікробіологічні: у біотопах носової порожнини й зіву - зниження кількості оральних стрептококів та заміна їх на ентерококи; дисбіотичні порушення мікроекології кишечника, імунологічні: підвищення рівня CD4-лімфоцитів, зниження показника завершеності фагоцитозу нейтрофільних гранулоцитів; незалежно від стадії захворювання, наявності чи відсутності ІЗУ у пацієнтів виявляється підвищений вміст IgA та IgM і незначне зростання показників IgG.

Гостра лейкемія посідає провідне місце у структурі захворюваності на гемобластози. Причиною смерті пацієнтів найчастіше є геморагічні або інфекційно-запальні ускладнення (ІЗУ), що виникають на тлі послаблення захисних механізмів та/або розвитку симптомокомплексу цитостатичної хвороби. Мета дослідження - встановити лабораторно-клінічні предиктори розвитку ІЗУ у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію (ГМЛ). Обстежено і проаналізовано клінічні та лабораторні дані 45 хворих на ГМЛ. Варіанти захворювання класифіковано на основі критеріїв FAB. Увагу приділено ризику виникнення та наявності ІЗУ під час хіміотерапії, ремісії, рецидиву. До початку лікування рівень лейкоцитів у периферичній крові хворих коливався у межах <$E(1,4~-~104,0)~cdot~10 sup 9>/л; у 68,8 % пацієнтів спостерігалась тромбоцитопенія, у 62,2 % - анемія різного ступеня тяжкості. Лейкопенія (<$E<<~2,0~cdot~10 sup 9>/л) та лейкоцитоз (<$E>>~100,0~cdot~10 sup 9>/л) розцінювались як несприятливі прогностичні фактори. Встановлено, що ІЗУ розвивалися переважно на тлі ініціального або постцитостатичного пригнічення кровотворення, інтоксикації, що були обтяжені преморбідним статусом. Висновок: визначено клінічні фактори, які передували маніфестації ІЗУ у хворих на ГМЛ: лейкопенія - <$E(1,57~symbol С~0,51)~cdot~10 sup 9>/л, еритропенія - <$E(2,60~symbol С~0,24)~cdot~10 sup 12>/л, тромбоцитопенія - <$E(10,65~symbol С~8,72)~cdot~10 sup 9>/л; постцитостатична мієлосупресія, і на основі яких, з урахуванням дисбіозу мікроекології біотопів та певних імунологічних порушень, було розроблено критерії прогнозування ІЗУ.

Відсутність порушень мікроекології кишечника сприяє зниженню ризику інфекційно-запальних ускладнень за рахунок запобігання транслокації умовно патогенних бактерій (УПБ) до біотопів верхніх дихальних шляхів та надає змогу вчасно провести курси протипухлинної терапії у хворих на лейкемію мієлоїдного походження. Мета дослідження - відновлення мікроекології кишечника у хворих на гостру (ГМЛ) і хронічну (ХМЛ) мієлоїдну лейкемію. За моніторингом мікроекології кишечника у 85,7 % хворих на ГМЛ - 70,4 % на ХМЛ не виявлено анаероби роду Bifidobacterium; бактерії роду Lactobacillus ізолювали з кишечника 57,1 % хворих на ХМЛ - 71,4 % хворих на ГМЛ (у третини хворих їх кількість була нижче за фізіологічну норму (10<^>3 - 10<^>7 КУО/г)). Після курсу пробіотикотерапії біфідобактерії ізолювали з біотопу хворих обох груп, лактобактерії з кишечника всіх хворих на ХМЛ - 83,3 % пацієнтів з ГМЛ, в останніх бактеріальні титри підвищилися (з 10<^>3 - 10<^>8 КУО/г до 10<^>6 - 10<^>9 КУО/г). Кишкову паличку на початку ізолювали у низьких титрах (10<^>1 - 10<^>3 КУО/г), після закінчення терміну - у межах фізіологічної норми (10<^>6 -10<^>8 КУО/г). Протягом проведення пробіотикотерапії титри УПБ не підвищувалися або знижувалися у 10 разів. Пробіотикотерапія надає змогу відновити нормальну мікроекологію кишечника, покращити фізіологічний стан, якість життя та своєчасно проводити курси поліхіміотерапії у хворих на ГМЛ і ХМЛ.