Досліджено особливості мікроциркуляції та механізмів, що їх зумовлюють, у разі гострого введення щурам нітриту натрію в дозі 5 мг сухої речовини на 100 г маси тіла. Показано, що гостре введення нітриту натрію призводить до розвитку метгемоглобінемії, артеріальної та венозної гіпоксемії, вираженої тканинної гіпоксії. Зростання шляху дифузії для O2 за метгемоглобінемії, зумовлюється значною гіпергідратацією аерогематичного бар'єру легень та окремих його шарів і супроводжується зниженням обох складових дифузійної здатності легень для кисню: її мембранного та кров'яного компонентів. Виявлено, що введення нітриту натрію чинить подвійний ефект, призводячи до інактивації гемоглобіну, а також до порушення мікроциркуляції, пов'язаного переважно зі змінами в регуляції судинного тонусу. При цьому вихідний рівень перфузїї одиниці об'єму тканини за одиницю часу, притаманний організму, визначає набір механізмів, котрі при метгемоглобінемії відповідають за зміни тканинного кровотоку.

Исследовали изменения состояния митохондрий (МХ) и иммуногистохимические особенности клеток ствола мозга у крысят, подвергнутых действию экспериментальной пренатальной гипоксии различной степени - умеренной и тяжелой (дыхание беременных самок газовыми смесями O2 и N2, содержащими в себе 12 и 7 % O2 соответственно). У 20-ти одномесячных крысят - потомков самок, подвергнутых гипоксии, и контрольных самок - исследовали ультраструктурные характеристики МХ клеток ствола мозга, а также иммуногистохимически определяли экспрессию генов CD95 APO-1/Fas и Bcl-2, модулирующих интенсивность апоптоза и митоптоза в этих клетках. Тяжелая внутриутробная гипоксия обусловливала развитие "структурного дистресса" МХ клеток ствола мозга; у многих МХ наблюдались все стадии деструкции (от отека до полного лизиса), а "юные" формы данных органелл отсутствовали. Обнаруживалось мозаичное разрушение миелина с деструкцией и проявлениями отека. После внутриутробной гипоксии умеренной степени более половины изменений ультраструктуры МХ можно было квалифицировать как направленные на повышение компенсаторных возможностей митохондриального аппарата нейронов. После умеренного пренатального гипоксического воздействия уровни экспрессии генов CD95 APO-1/Fas и Bcl-2 в нейроцитах ствола мозга свидетельствовали о повышенной готовности нейронов к апоптозу и снижении возможности ингибирования его митохондриального пути. В то же время для МХ животных, перенесших внутриутробно тяжелую гипоксию, было характерно снижение способности к митоптозу, а в нейроцитах в целом - к апоптозу. Полученные результаты относительно влияния пренатальной гипоксии различной интенсивности на формирование структурно-функциональных изменений в МХ ствола мозга могут послужить основанием для разработки новых подходов к лечению митохондриальных болезней.