Розкрито причину широкої розповсюдженості депресії у разі хвороби Паркінсона (ХП), яка полягає в особливостях її феноменології з високою часткою апатичної симптоматики. Одержано дані щодо патогенетичної та клінічної гетерогенності депресивних і тривожних розладів у хворих на ХП. Методом магнітно-резонансної спектроскопії (MPC) на підставі визначення співвідношень основних метаболітів мозку (NAA, Cho, CR) доведено залучення певних регіонів мозку в патологічний процес за тривожних і депресивних станів у хворих на ХП, що висвітлює патогенетичні особливості депресії будь-якого походження з залученням в патологічний процес певних структур мозку, які створюють так зване "депресивне коло". Використання методу транс краніальної сонографії (ТКС) дозволило підтвердити вірність запропонованої патогенетичної концепції в підходах до розуміння наявності особливого варіанту депресії у разі ХП. Виділено мотиваційні порушення, які в літературі позначаються як апатія, визначено їх коморбідність з іншими нейропсихіатричними проявами та роль в прогресуванні ХП і розвитку деменції. Розкрито патогенетичні особливості мотиваційних порушень у разі ХП, які полягають в наявності когнітивного дефіциту й ангедонії у разі ХП. Доведено існування окремих варіантів ХП, що вимагає диференційного підходу до лікування та визначення прогнозу.

З метою визначення депресії як самостійного фактора ризику (ФР) розвитку цереброваскулярних захворювань атеросклеротичного генезу (АСГ) обстежено 81 пацієнт. Використано шкалу депресії Бека та методику Спілбергера - Ханіна. Визначено імунологічний статус хворих. Встановлено коморбідність між депресією та особистісною тривожністю, як стійкою суб'єктивною характеристикою, визначено патогенетичну роль депресії як незалежного ФР розвитку цереброваскулярної патології АСГ, що призводить до гіперпродукції прозапальних цитокінів INF-gamma, IL-6, IL-1, викликаючи ендотеліальну дисфункцію та зниження протиінфекційного захисту. На основі результатів полімеразно-ланцюгових реакцій (ПЛР) на герпес вірус 6 (HSV6) і 7 (HSV7) типів у слині та крові, а також визначення IgG C. pneumonia, у пацієнтів із депресією одержано вищий у 2 рази відсоток позитивних ПЛР на HSV6 і HSV7 і підвищений рівень IgG C. pneumonia, а також значно частіше (у 4 рази) виявлялась мікст-інфекція.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.704.1 + Р64-324

Рубрики:

Церебральний атеросклероз. Церебральний артеріосклероз

Психіатрія

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Порушення когнітивних функцій є однією з немоторних ознак, які супроводжують перебіг хвороби Паркінсона (ХП). Саме тому виявлення когнітивних розладів у пацієнтів з хворобою Паркінсона є важливою складовою у прийнятті клінічних рішень. Мета роботи - визначити ступінь когнітивних порушень у хворих на ХП та їх зв'язок із руховими та нейропсихологічними показниками. Пацієнтам було проведено загально клінічне, неврологічне обстеження, оцінка тяжкості стану за UPDRS, нейропсихологічне тестування (MMSE, MoCA, шкала депресії Бека, шкала тривожності Бека). Серед обстежених хворих на ХП частка осіб із когнітивними порушеннями становить 60,7 % (82 пацієнти) за тестом MMSE та 65,9 % (89 пацієнтів) - за тестом MoCA, при цьому узгодженість між результатами тестів була помірною (10 пацієнтів мали MMSE <$E<<> 29, однак MoCa <$Esymbol У~26>: 17 пацієнтів мали MoCA <$E<<> 26, однак MMSE <$Esymbol У~29>: 72 пацієнти мали когнітивні розлади відповідно до обох шкал: Cohen'sk = 0,57). Оцінка прогресії когнітивних розладів як наслідок перебігу ХП вказує, що зниження когнітивних функцій внаслідок дегенеративних змін у разі ХП за результатами тесту MMSE краще описує регресійна модель із нелінійним компонентом (p = 0,041). Негативний ефект ХП на когнітивні здібності пацієнтів згідно MMSE починається в середньому через 3 роки від початку захворювання. Зниження результатів MoCA характеризувалось лінійною залежністю від тривалості перебігу ХП з регресійним коефіцієнтом <$Ebeta~=~-0,28~symbol С~0,08>, p = 0,0010. За результатами MoCA відмінність між чоловіками та жінками сягала статистичної значимості (<$EDELTA~=~-1,63~symbol С~0,68>, p = 0,020). Спостерігалась помірна зворотна кореляція із оцінкою другого розділу шкали UPDRS, ригідністю, гіпокінезією, постуральною нестабільністю та стадією за Hoehn та Yahr. Дещо вищі значення кореляційних коефіцієнтів для MoCA у порівнянні з MMSE. Психологічні розлади, такі як депресія та тривожність, також продемонстрували слабкі та помірні рівні кореляції з показниками когнітивних функцій головного мозку. Лише окремі риси темпераменту та характеру за C. R. Cloninger проявляють слабкий або помірний кореляційний зв'язок з показниками когнітивного статусу. Дещо кращі результати Монреальського когнітивного тесту продемонстрували пацієнти з високими рівнями залежності від винагороди та самоспрямованості (кореляційний коефіцієнт Пірсона r = 0,20 та r = 0,22 відповідно). Зв'язок помірної сили спостерігали між кооперативністю та обома когнітивними тестами. Висновки: порушення когнітивних функцій у разі ХП має прогресуючий характер, значно переважає когнітивне зниження, зумовлене фізіологічним старінням, має гендерні особливості. Прогресування когнітивних порушень у разі ХП корелює з погіршенням рухових функцій, зокрема поступальної нестійкості, а також зі ступенем вираженості депресії. Подальше вивчення досліджуваних співвідношень надасть змогу знайти лікувальні підходи до корекції цих розладів.

Хвороба Паркінсона (ХП) відноситься до нейродегенеративних захворювань, зупинити прогресування яких на сьогодні залишається нерозв'язаною проблемою. Вивчення факторів, що впливають на прогресування рухових порушень у разі ХП, залишається актуальною проблемою практичної медицини. Мета роботи - вивчити динаміку прогресування рухових розладів у разі ХП залежно від феноменологічних характеристик ХП. Проведено відбір 135-ти хворих на ХП. Хворих основної групи було розподілено на підгрупи: акінетико-ригідний варіант (41 пацієнт, що становить 30,4 % основної групи), ригідно-тремтливий (68 пацієнтів - 50,4 %)та тремтливий (26 пацієнтів - 19,2 %). Середній вік хворих <$E62,1~symbol С~10,9> років. Оцінка рухових порушень проводилась за Уніфікованою Шкалою Оцінки Хвороби Паркінсона (UPDRS, 2008). Було задіяно методи поперечного зрізу та "випадок-контроль". Серед статистичних методів обробки інформації використовували однофакторний дисперсійний аналіз. Тремор виявився більш вираженим і більш характерним для пацієнтів із початком захворювання після 60-ти років, тоді як серед молодших осіб хвороба проявляється перш за все гіпокінезією та ригідністю. Відмінність між середнім віком початку захворювання у пацієнтів з акінетико-ригідною формою та хворих із тремтливою формою ХП сягає в середньому 7,1 років (p = 0,030). Пацієнти чоловічої статі характеризувались достовірно більшим ступенем ригідності (<$E9,2~symbol С~4,6>), ніж жіночої (<$E6,4~symbol С~3,9>) (p = 0,00026). Спостерігали також хоча і слабкий, але достовірний прямий кореляційний зв'язок ступеня ригідності із віком пацієнтів із значенням коефіцієнта кореляції Пірсона r = 0,19 за p = 0,025. Застосування регресійного аналізу встановило, що у разі відмінності у 10 років віку середня відмінність у ступені ригідності складає <$E0,79~symbol С~0,35> бали. У досліджуваних пацієнтів спостерігали значний ступінь прогресування ригідності з часом навіть попри застосування комбінованої терапії, про що свідчить помірний рівень кореляції ступеня ригідності з тривалістю захворювання (r = 0,34, <$Eroman p~=~6~cdot~10 sup -5>, перестановочний тест). Кожен рік перебігу ХП призводить до збільшення ригідності в середньому на <$E0,42~symbol С~0,10> бали. У чоловіків в середньому спостерігали глибшу гіпокінезію (<$E21,0~symbol С~9,6>), ніж у жінок (<$E15,7~symbol С~7,5>) (p = 0,00062), тривалість перебігу хвороби мала помірний вплив (r = 0,36, <$Eroman p~=~1,5~cdot~10 sup -5>). Кожен рік перебігу ХП призводить до збільшення гіпокінезії на <$E0,88~symbol С~0,20> і ступеня тремору на <$E0,33~symbol С~0,09>. Існує слабка кореляція ступеня постуральної нестабільності із віком (r = 0,24, p = 0,0048,) і помірна кореляція з тривалістю захворювання (r = 0,41, <$Eroman p~<<~1~cdot~10 sup -5>). За 10 років перебігу ХП постуральна нестійкість зростає на <$E0,98~symbol С~0,19> бали. Підвищений рівень труднощів у повсякденній діяльності статистично значимо корелював із тривалістю захворювання. Спостерігалась очікувана сильна кореляція ступеня за шкалою Hoehn та Yahr із тривалістю захворювання (<$Erho~=~0,57,~roman p~=~4,8~cdot~10 sup -13>). Висновки: феноменологічні варіанти ХП відрізняються за віком початку захворювання. У чоловіків прогресування рухових проявів ХП відбувається достовірно швидше, ніж у жінок.

Проблема когнітивних порушень стає дедалі актуальнішою у світі вцілому і в Україні зокрема. Однією з ланок патогенезу у разі помірних когнітивних розладів є порушення гемодинаміки. Мета роботи - вдосконалити діагностичні підходи за когнітивних порушень з урахуванням характеру взаємовідносин між їх клініко-патогенетичними особливостями, церебральною і системною гемодинамікою. Обстежено 32 хворих (середній вік <$E58,7~symbol С~1,6> років) із помірними когнітивними порушеннями (ПКР). Проведено загальноклінічне і неврологічне обстеження, нейропсихологічне тестування (MMSE, FAB, MoCA, літеральні асоціації, таблиці Шульте, BDI, шкала депресії Гамільтона), транскраніальна доплерографія (ТКДГ) із проведенням проби із короткочасною затримкою дихання, проби з гіпервентиляцією та компресійної проби, добове моніторування артеріального тиску. В обстежених хворих було виявлено наступні підтипи помірних когнітивних розладів (ПКР): амнестичний мультифункціональний (83 %, 23 хворих), амнестичний монофункціональний (9 %, 3-х хворих) та неамнестичний мультифункціональний (18 %, 6-ти хворих) (за класифікацією Petersen R., 2004). Було виявлено тенденцію до недостатнього нічного зниження артеріального тиску (нон-діпери і ступінь нічного зниження артеріального тиску (СНЗАТ) <$E7,4~symbol С~1,8~%>) у пацієнтів із амнестичним мультифункціональним ПКР і до надмірного (овер-діпери СНЗАТ <$E24,6~symbol С~2,3~%>) - із неамнестичним мультифункціональним ПКР. При цьому дані зміни корелювали зі зниженням показників за шкалами FAB (<$Eroman p~<<~0,05>), MoCA (<$Eroman p~<<~0,05>) і розладами уваги (<$Eroman p~<<~0,001>). Виявлено субдепресивні розлади у 3-х пацієнтів (9 %) за BDI. У всіх хворих було виявлено зниження середніх показників лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) у спокої по інтракраніальним судинам у порівнянні з нормальними значеннями у відповідному віці (ЛШК <$E72,8~symbol С~3,5>; <$Eroman p~<<~0,05>). Значимої різниці даного показника за різних підтипів ПКР одержано не було (p = 0,14). Під час проведення проб із затримкою дихання і компресійної проби одержано підвищення ЛШК по середніх мозкових артеріях (СМА) та зниження індексу периферичного опору (ІПО): у разі амнестичного монофункціонального варіанта ПКР ЛШК після проби із затримкою дихання <$E83,4~symbol С~2,7>; <$Eroman p~<<~0,05>; ІПО <$E0,95~symbol С~0,3>; <$Eroman p~<<~0,05>; ЛШК після компресійної проби <$E82,1~symbol С~2,4>; <$Eroman p~<<~0,05>; ІіПО <$E0,92~symbol С~0,5>; <$Eroman p~<<~0,05>; у разі амнестичного мультифункціонального ЛШК після проби із затримкою дихання <$E87,4~symbol С~2,7>; <$Eroman p~<<~0,05>; ІПО <$E0,95~symbol С~0,8>; <$Eroman p~<<~0,05>; ЛШК після компресійної проби <$E86,1~symbol С~5,3>; <$Eroman p~<<~0,05>; ІПО <$E0,93~symbol С~0,4>; <$Eroman p~<<~0,05> та неамнестичному мультифункціональному підтипі ПКР ЛШК після проби із затримкою дихання <$E86,3~symbol С~2,4>; <$Eroman p~<<~0,05>; ІПО <$E0,95~symbol С~0,3>; <$Eroman p~<<~0,05>; ЛШК після компресійної проби <$E87,8~symbol С~4,2>; <$Eroman p~<<~0,05>; ІПО <$E0,94~symbol С~0,6>; <$Eroman p~<<~0,05>.

Вивчено емоційні порушення при хворобі Паркінсона, їх зв'язок з іншими проявами хвороби та особистісними рисами хворих на хворобу Паркінсона. Висока поширеність депресивних і тривожних розладів у хворих на хворобу Паркінсона, їх зв'язок із прогресуванням порушень повсякденної активності, з прогресуванням таких моторних розладів, як гіпокінезія та постуральна нестійкість, а також наявністю таких немоторних проявів хвороби, як порушення нюху, сну, синдром неспокійних ніг; зменшення потужності кореляційних зв'язків між депресією та тривогою, депресією та деякими особистісними показниками, зокрема униканням шкоди, дозволяють зробити висновок про біологічні та психогенні основи емоційних розладів при хворобі Паркінсона.

Мета дослідження - вивчити клінічну ефективність і безпечність препарату армадин у ранньому відновному періоді гострого ішемічного інсульту (ІІ), його вплив на відновлення втрачених функцій та постінсультну втому в пацієнтів із метаболічним синдромом (МС). Визначено стратегічні ділянки мозку за даними магнітно-резонансної томографії (МРТ) за когнітивних та емоційних розладів у пацієнтів з ІІ на фоні МС та порівняння з даними пацієнтів без МС. Основну групу становили 28 пацієнтів віком від 44-х до 79-ти років (у середньому 66,0 +- 4,2 року), які знаходились у ранньому відновному періоді ІІ. Пацієнти основної групи крім базового лікування одержували армадин. Контрольну групу становили 16 хворих у ранньому відновному періоді ІІ віком від 54-х до 76-ти років (середній вік 63,0 +- 3,8 року), які одержували лише стандартне лікування. Патологічна постінсультна втома визначалась в обох групах: медіана вираженості втоми за опитувальником FAS становила 32,2 (Q1 = 16,5; Q3 = 51,5) в основній та 34,25 (Q1 = 14,5; Q3 = 48,5) у контрольній групі до лікування. У 95 % пацієнтів визначалась клінічно значима втома (FAS <$Esymbol У~22>), а ознаки депресії (вираженої та помірної) мали близько 20 %. Не було визначено статистично вірогідної кореляційної залежності патологічної втоми та депресії. Патологічна втома за шкалою FAS була вірогідно більшою в жінок, ніж у чоловіків. Після проведеного лікування ознаки патологічної втоми зменшились за шкалою FAS в обох групах, але статистичної вірогідності досягли в групі, що додатково приймала армадин. За шкалою NIHSS та індексом Бартел вірогідне покращання після лікування визначалось серед хворих основної групи. Не було визначено залежності між вираженістю патологічної втоми за шкалою FAS і ступенем тяжкості інсульту за шкалою NIHSS. В основній групі когнітивні функції покращились на 5 %, а в групі контролю - на 1,66 %. За методикою, що була запропонована Scheltens et al., досліджено гіпокамп на 1,5 Tл МРТ у пацієнтів з МС (перша група) і пацієнтів без МС (друга група). У пацієнтів із МС визначалось вірогідне зменшення індексу гіпокампу праворуч і ліворуч у порівнянні з пацієнтами без МС: праворуч 0,50 [0,41; 0,54] проти 0,594 [0,58; 0,61] (p << 0,05); ліворуч 0,56 [0,52; 0,60] проти 0,61 [0,58; 0,63] (p << 0,05). Патологічну втому було діагностовано в 95,5 % хворих. Покращання когнітивних функцій і зменшення проявів астенії в пацієнтів, які приймали армадин, ймовірно, можна пояснити здатністю армадину підвищувати рівень дофаміну в головному мозку та наявністю у складі армадину янтарної кислоти, що сприяла, через ланцюг нейрохімічних реакцій, підвищенню в головному мозку рівня ГАМК. Використання армадину сприяло зменшенню астенії і тим самим покращувало якість життя пацієнтів. Вимірювання гіпокампу показало вірогідно більше виражену атрофію в пацієнтів з ІІ на фоні МС у порівнянні з показниками пацієнтів з ІІ без МС (P << 0,05). Ймовірно, кластер МС, що поєднує артеріальну гіпертензію, інсулінорезистентність, дисліпідемію та ін., прискорює атрофічні процеси гіпокампу більше, ніж окремо кожний з цих компонентів, які визначали у пацієнтів з ІІ без МС. Висновки: призначення армадину в ранньому відновному періоді ІІ сприяло зменшенню проявів патологічної втоми в пацієнтів з МС, відновленню функцій за шкалою NiHSS і індексом Бартел.

Актуальність проблеми лікування моторних і когнітивних функцій пов'язана з високою інвалідизацією й смертністю внаслідок ішемічного інсульту. Пріоритетними напрямками лікування гострого ішемічного інсульту є: відновлення рухових функцій, профілактика спастичності, адаптація пацієнта з урахуванням наявного неврологічного дефіциту, корекція мовлення, порушень ковтання, когніції та тазових розладів. Порушення функції руки, а також взаємозв'язок із когнітивними порушеннями внаслідок інсульту недостатньо висвітлені в літературі й потребують подальшого вивчення. Мета роботи - вивчити клінічну ефективність та безпечність застосування комбінації препаратів Армадін і Ренейро в ранньому відновному періоді гострого ішемічного інсульту, вплив даної церебропротективної комбінації на відновлення втрачених функцій, дисфункцію паретичної руки та когнітивні функції, а також визначити стан когнітивних функцій залежно від ступеня парезу верхньої кінцівки. Матеріали та методи. Основну групу становили 30 пацієнтів (16 жінок та 14 чоловіків) віком від 53 до 79 років (у середньому 66,0 +- 4,2 року), які перебували в ранньому відновному періоді інсульту. Пацієнти основної групи крім базового лікування отримували комбінацію Армадін + Ренейро. Контрольну групу становили 28 хворих у ранньому відновному періоді ішемічного інсульту віком від 54 до 76 років (середній вік 63,0 +- 3,8 року), які отримували лише стандартне лікування. Тяжкість інсульту визначали за шкалою NIHSS, аналіз тривалості та оборотності неврологічного дефіциту виконували за шкалою Бартел, динаміки рухових неврологічних порушень - за 6-бальною шкалою R. Braddom (1996). Когнітивний дефіцит визначали за допомогою шкали MоСА. За шкалою NIHSS визначалась позитивна динаміка після лікування в обох групах, але в групі, що приймала комбінацію нейропротективних препаратів Армадін + Ренейро, ступінь покращення за шкалою NIHSS був вірогідно вищим порівняно з показниками групи, у якій комбінація церебропротекторів не призначалась. Відновлення втрачених функцій у паретичних кінцівках протягом перших 14 діб і рівня повсякденної активності за шкалою Бартел відбувалося статистично вірогідно (<$E р~<<~0,05>) швидше в пацієнтів основної групи порівняно з контрольною, особливо це стосується відновлення функції руки й кисті, що дозволяє опосередковано судити про покращення якості життя в цих хворих. Аналіз стану когнітивних функцій за шкалою МоСА виявив, що в пацієнтів основної групи визначалось статистично вірогідне (<$E р~<<~0,05>) покращання когнітивних функцій на 0,5 бала порівняно з групою, у якій не призначались церебропротектори. Визначено кореляційний зв'язок середньої сили (r = 0,57): зменшення сили верхньої кінцівки супроводжувалось зниженням когнітивних функцій за шкалою МоСА (<$E р~<<~0,05>). При цьому не було виявлено статистично вірогідної залежності зменшення сили руки або зниження когнітивних функцій від розміру інфаркту мозку. Комбінація препаратів Армадін і Ренейро показала себе як безпечний лікарський засіб для терапії хворих.