Викладено питання анатомії людини, зокрема, про кістки (осьового скелету, черепа, верхньої та нижньої кінцівок), м'язи (голови та шиї, тулуба), внутрішні органи або нутрощі (травну та дихальну системи, сечові та статеві органи), судини (гигіологію) (серце, артерії та вени великого кола кровообігу, лімфатичну систему, ендокринні залози), нервову систему (спинний, головний і великий мозок, периферичну та автономну (вегетативну) нервову систему), органи чуття (зору, слуху, смаку та нюху).

Изложены вопросы, которые касаются анатомии человека, в частности, костей (осевого скелета, черепа, нижних и верхних конечностей), мышц (головы и шеи, туловища), внутренних органов или внутренностей (пищеварительной и дыхательной систем, мочевых и половых органов), сосудов (гигиологии) (сердца, артерий или вен большого круга кровообращения, лимфатической системы, эндокринной железы), нервной системы (спинного, головного и большого мозга, периферической и автономной (вегетативной) нервной системы), органов чувств (зрения, слуха, вкуса и обоняния).

Шляхом проведення експериментального дослідження комплексно вивчено вплив алкілселенонафтиридину (АСНР) на морфофункціональну адаптацію міокарда до ішемічного передстану (ІПС) та некоронарогенного некрозу міокарда (НМ). Визначено, що морфофункціональні прояви адаптації міокарда шлуночків серця взаємопов'язані зі зміною маси, збільшенням експозиційної динаміки сорбції (ЕДС), підвищенням вмісту води на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню (<$Eroman PO sub 2>) і підвищенням активності каталази у міокарді шлуночків серця. Установлено, що за умов моделювання НМ у першому періоді ІПС 60 % тварин гине у перші 4 - 5 год від початку експерименту. За цього в міокарді шлуночків серця визначено прояви дезадаптації міокарда з грубими осередками дистрофічних пошкоджень міокарда з ознаками некрозу, збільшення ЕДС, підвищення вмісту води й активності каталази та різке зниження внутрішньошкірної <$Eroman PO sub 2>. За результатами моделювання НМ у другому періоді ІПС визначено стовідсоткове виживання тварин і зменшення дистрофічних змін у міокарді, зниження рівня ЕДС та вмісту води, підвищення внутрішньошкірної <$Eroman PO sub 2>. Установлено, що у першому періоді ІПС у міокарді виникають транзиторні дистрофічні зміни, які впливають на морфофункціональну адаптацію серця до розвитку НМ. Установлено, що АСНР підвищує резистентність міокарда до розвитку НМ і збільшує кардіопротекторний вплив ІПС. Наведено кількісні характеристики маси міокарда шлуночків серця, ЕДС, вмісту води, активності каталази у міокарді та внутрішньошкірної <$Eroman PO sub 2> за умов розвитку адаптації до НМ без

Вперше на підставі комплексного морфофункціонального дослідження одержано нові дані про індивідуально-типологічні особливості мікроциркуляції крові у дівчат-студенток південно-східного регіону України з різним соматотипом. За допомогою використання методу лазерно доплерівської флоуметрії (ЛДФ) здійснено графічну реєстрацію тканинного кровотоку, розроблено нормативні ЛДФ-метричні параметри жіночого організму та надано об'єктивну оцінку стану мікроциркуляції в різні фази оваріально-менструального циклу. Уточнено дані про добову динаміку показників і досліджено реакції системи мікроциркуляції на теплову пробу у різних фазах менструального циклу. Встановлено індивідуально-типологічні особливості мікроциркуляції крові у дівчат-студенток з різним соматотипом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Ш12-34:Ш4

Рубрики:

Окреме мовознавство. Мови світу

Шифр НБУВ: Ж69560 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В рамках физиологической нормы колебаний уровня тиреотропного гормона (ТТГ) крови молодых мужчин (n = 98) регуляция в гормональной паре "ТТГ - Т3" осуществляется на основании принципа положительной обратной связи с коэффициентом корреляции выше +0,90. При достижении уровня ТТГ крайней границы нормы (выше 4,0 мкМЕ/мл) тип регуляции в гормональной паре "ТТГ - Т3" изменяется на прямо противоположный и осуществляется по классическому принципу "плюс - минус взаимодействие". Средняя величина содержания трийодтиронина в правосторонней части диапазона физиологических колебаний ТТГ превышает значение уровня гормона, измеренного в начале шкалы: на +39 % для свободного трийодтиронина и +46 % для общей формы гормона. На границах физиологической нормы колебаний ТТГ в отличие от середины диапазона уровень циркулирующего общего и свободного трийодтиронина поддерживается нестабильно при высокой степени вариабельности (дисперсии), что может рассматриваться как доказательство снижения точности функционирования системы саморегуляции в гормональной паре "ТТГ - трийодтиронин". На основании сравнения значений коэффициентов вариации множеств наиболее точно в норме поддерживается уровень свободной формы трийодтиронина (15,1 %), а наименее точно - ТТГ.

За умов in situ показано, що між латентними періодами збудження та скорочення великогомілкового м'яза (ВГМ) білих щурів і вмістом циркулюючого вільного трийодтироніну існує виражений негативний зв'язок; відмінності в абсолютних значеннях латентних періодів на початку та кінці шкали фізіологічних коливань вмісту трийодтироніну сягають 15,5 і 37 % відповідно. Разом з подовженням латентного періоду збудження м'язових волокон ВГМ спостерігається подовження латентного періоду його скорочення.

В экспериментах на переднеберцовой мышце белых крыс измеряли латентный период генерации M-ответа в зависимости от тиреоидного статуса и адренергической стимуляции адреналином. Показано, что при гипертиреозе легкой степени выраженности латентный период M-ответа укорачивается (-32 %), а при тиреотоксикозе наступают патофизиологические изменения в функциональном состоянии скелетной мышцы: удлиняются латентный период генерации M-ответа (+22 %) и время развития его положительной волны (+54 %). Адренергическая стимуляция адреналином у гипертиреоидных крыс вызывала укорочение (-37 %) латентного периода генерации M-ответа, а у животных с экспериментальным тиреотоксикозом, наоборот - удлиняла (+13 %). Существует выраженная связь между концентрацией циркулирующего свободного трийодтиронина и значением латентного периода M-ответа переднеберцовой мышцы; однако направленность связи определяется степенью выраженности экспериментального гипертиреоза и имеет прямо противоположный характер.

Эксперименты на белых крысах свидетельствуют, что тепловая стоимость мышечного сокращения во всем физиологическом диапазоне колебаний свободного трийодтиронина при росте концентрации гормона неуклонно увеличивается (37 %). Установлено, что адреналин повышает тепловую стоимость мышечного сокращения; в конце физиологической шкалы концентраций циркулирующего трийодтиронина выраженность эффекта адреналина была на 313 % больше, чем в начале шкалы. Процесс регуляции трийодтиронином и адреналином тепловой стоимости сократительного акта в области верхней границы физиологической шкалы концентрации циркулирующего гормона осуществляется с меньшей точностью, но более высокой физиологической эффективностью.

У дослідах in situ показано, що за експериментального гіпертиреозу незначного ступеня вираження латентний період генерації М-відповіді великогомілкового м'яза білих щурів коротшає на 35 %. За стану експериментального тиреотоксикозу, навпаки, - подовжується на 46 %. У межах фізіологічних концентрацій вільного трийодтироніну (2,4 - 7,3 пмоль/л) характер залежності між рівнем гормона та тривалістю латентного періоду генерації М-відповіді у щурів еутиреоїдної групи має лінійний характер за негативних значень коефіцієнтів регресії та кореляції. За експериментального гіпертиреозу та тиреотоксикозу в діапазоні концентрацій гормона від 8 до 19 пмоль/л лінійна залежність інвертується та набуває зворотного характеру. Висловлено припущення, що в ділянці концентрації вільного трийодтироніну в діапазоні 10,0 - 10,5 пмоль/л лежить точка перемикання фізіологічного механізму регуляції збудливості скелетного м'яза на патофізіологічний.

Виявлено загальні закономірності тиреоїдної регуляції фізіологічних функцій у різних секторах шкали фізіологічної концентрації вільного трийодтироніну і за її межами, а також важливі особливості характеру гормональних кореляцій в системі "аденогіпофіз - щитовидна залоза". Вперше акцентовано увагу на відмінність характеру кореляції в гормональних парах "тиреотропний гормон - тиреоїдний гормон" на початку та наприкінці фізіологічної шкали коливань рівня тиреотропного гормону (на початку діапазону концентрації ТТГ процес міжгормональної регуляції здійснюється на основі принципу позитивного зворотного зв'язку, а в кінці шкали - на основі негативного зворотного зв'язку; область інверсії типу регуляції розташовується в середині діапазону концентрації ТТГ (близько 2,5 мкМЕ/мл)). Вперше показано, що характер регуляції вільним трийодтироніном фізіологічних функцій (на прикладі 25-ти показників) якісно та кількісно різниться в межах прийнятої норми рівня гормону: на початку шкали фізіологічної концентрації трийодтироніну його функціональна ефективність низька, а в кінці шкали істотно наростає (від 6 % до 283 %). Вперше на прикладі показників стану нервово-м'язової, серцево-судинної та калоригенної систем організму одержано експериментальні докази існування функціонально ефективної регуляції трийодтироніном фізіологічних функцій за верхньою межею загальноприйнятої шкали фізіологічних коливань рівня гормону.