Вивчено процеси вільнорадикального окиснення ліпідів за допомогою методу біохемілюмінесценції й оцінено їх роль у формуванні дисметаболічної енцефалопатії у хворих на гіпотиреоз. Виявлено, що за недостатності тиреоїдних гормонів в організмі відбувається активація вільнорадикальних процесів із інгібуванням антиоксидантної системи. Виявлено позитивну залежність між інтенсивністю біохемілюмінесценції та важкістю дисметаболічної енцефалопатії, що свідчить про патогенетичну роль процесів вільнорадикального окиснення в ураженні нервової системи обстежених хворих. Обгрунтовано призначення в терапії дисметаболічної енцефалопатії на фоні гіпотиреозу адекватних сучасних антиоксидантів, що сприяють нормалізації порушених метаболічних процесів.

Розроблено програмний комплекс, призначений для проведення медичної діагностики. Комплекс орієнтовано для скринінгових обстежень осіб молодого віку зі спондилогенними порушеннями кровообігу у вертебро-базилярному басейні. Комплекс дозволяє провести комплексну оцінку стану здоров'я хворого на міжсистемному, системному та тканинному рівнях з подальшим визначенням відповідних критеріїв лікування хворого. В програмному комплексі використано метод експертної оцінки, який базується на підрахунку позитивних балів, які пацієнт може набрати додатково, шляхом проходження додаткових методів обстеження (інструментального і клініко-лабораторного). Кожен пацієнт піддається стандартизованій формі опитування та огляду з регламентованою кількістю пунктів. Програмний комплекс може бути застосований на рівні первинної медико-санітарної допомоги для відбору осіб молодого віку для більш детального обстеження (верифікації) та керування пацієнта на вищі рівні надання медичної (спеціалізованої неврологічної) допомоги.

Для вивчення особливостей клінічного перебігу й порушення нервово-м'язової передачі в пацієнтів з міастенією залежно від структурних змін тимуса були проаналізовані результати клініко-нейрофізіологічного обстеження 78 хворих. Залежно від структурних змін тимуса всі хворі були поділені на III групи. I група - 29 пацієнтів з міастенією без змін структури тимуса. II група - 30 пацієнтів, у яких міастенія супроводжувалася гіперплазією тимуса. III група - 19 хворих з міастенією на фоні тимоми. Ступінь тяжкості захворювання оцінено за допомогою кількісної шкали тяжкості клінічних проявів міастенії (QMGS) та клінічної класифікації Myathenia Gravis Foundation of America (MGFA), 2001. Оцінку нервово-м'язової передачі проведено на підставі аналізу результатів декремент-тесту та амплітуди негативної фази М-відповіді при низькочастотній непрямій супрамаксимальній стимуляції m. abductor digiti minimi та m. orbicularis oculi. Зміни структури тимуса негативно впливають на перебіг міастенії, про що свідчать показники за шкалою QMGS та класифікацією MGFA. Найбільша тяжкість захворювання (з переважанням ураження бульбарної групи м'язів) поєднувалася із наявністю у хворих тимоми, а найменша відзначалась у хворих з нормальною структурою тимуса. Переважання пацієнтів жіночої статі в групі хворих з міастенією на тлі гіперплазії тимуса може свідчити про вплив гормонального статусу як на структуру вилочкової залози з розвитком її гіперплазії, так і на перебіг міастенії, що потребує подальшого вивчення. Простежена пряма залежність між структурними змінами в тимусі та зниженням амплітуди негативної фази М-відповіді, що свідчить про негативний вплив морфологічних порушень тимуса на нервово-м'язову передачу імпульсів. Значне зниження амплітуди негативної фази М-відповіді на фоні високих показників декремент-тесту можна вважати маркером тяжкого перебігу захворювання.

З використанням результатів комплексного обстеження 281-го хворого на первинний гіпотиреоз (ПГ) розроблено концепцію патогенетичної ролі порушення метаболічного та біоенергетичного гомеостазу у формуванні неврологічних розладів різних варіантів у разі ПГ. Визначено багаторівневе ураження нервової системи за умов ПГ, а також основні неврологічні форми - енцефалопатію, енцефалополіневропатію, енйцефаломієлополіневропатію та нервово-м'язові синдроми, їх клініко-інструментальні особливості та прогредієнтний перебіг у разі прогресування тяжкості ПГ. Доведено, що основними патогенетичними ланками формування неврологічних ускладнень у разі ПГ є інтенсифікація вільнорадикального окиснення, виснаження антиоксидантного резерву, підвищення атерогенного потенціалу крові, дисбаланс нейромедіаторних систем, розвиток енергетичного дефіциту та лактатацидозу. Визначено взаємозв'язки між тиреоїдним дисбалансом, метаболічними та біоенергетичним порушеннями, клінічними та структурно-функціональними проявами неврологічного дефіциту. Виділено метаболічні критерії прогнозу щодо розвитку неврологічних порушень у разі ПГ. Розроблено комплексні патогенетично обгрунтовані схеми лікування неврологічних ускладнень ПГ і доведено їх ефективність.

Проаналізовано результати досліджень щодо участі метаболітів кінуренінового шляху обміну триптофану у функціональній активності головного мозку та формуванні судомного стану. Наведено результати досліджень інтесивності кінуренінового обміну триптофану у щурів з різним рівнем аудіогенної збудливості. Надано оцінку стану біологічних мембран та інтенсивності вільнорадикальних процесів у тварин. Висвітлено вплив метаболітів кінуренінового шляху обміну триптофану на рецепцію збуджувальних амінокислот та вміст катехоламінів.

Проанализированы результаты исследований участия метаболитов кинуренинового пути обмена триптофана в функциональной активности головного мозга и формировании судорожного состояния. Приведены результаты исследований интенсивности кинуренинового обмена триптофана у крыс с различным уровнем аудиогенной возбудимости. Представлена оценка состояния биологических мембран и интенсивности свободнорадикальных процессов у животных. Освещено влияние метаболитов кинуренинового пути обмена триптофана на рецепцию возбудимых аминокислот и содержание катехоламинов.

В експерименті на щурах вивчено рівень біохімічних маркерів окисного стресу за алкогольно-ендотоксинової інтоксикації. Показано, що додаткове введення ендотоксину на тлі попередньої алкогольної інтоксикації супроводжувалося збільшенням сироваткового вмісту продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів. За цього окисній модифікації піддавалися не лише ліпіди, але й білки. Це свідчить про те, що під дією вільних радикалів у першу чергу змінюється структура білкових молекул. Це пов'язане з впливом вільних радикалів на внутрішньоклітинні структури. Ендотоксин, крім прямої токсичної дії, додатково стимулює вироблення вільних радикалів, що призводить до збільшення токсичного ефекту.

В эксперименте на крысах изучен уровень биохимических маркеров окислительного стресса при алкогольно-эндотоксиновой интоксикации. Показано, что дополнительное введение эндотоксина на фоне предыдущей алкогольной интоксикации сопровождалось увеличением сывороточного содержимого продуктов свободнорадикального окисления липидов. При этом окислительной модификации подвергались не только липиды, но и белки. Это свидетельствует о том, что под действием свободных радикалов в первую очередь изменяется структура белковых молекул. Это связано с воздействием свободных радикалов на внутриклеточные структуры. Эндотоксин, кроме прямого токсического действия, дополнительно стимулирует выработку свободных радикалов, что приводит к увеличению токсического эффекта.

Розглянуто етіологію, патогенез, епідеміологію, клінічні прояви, методи лікування та профілактики органічних уражень головного мозку, що супроводжуються психічними та неврологічними проявами. Навчальний матеріал викладено з урахуванням вимог міжнародної класифікації хвороб 10 перегляду та відповідно до навчальних програм МОЗ України. Наведено відомості про поширеність, класифікацію, особливості клінічної картини нервово-психічних порушень у разі органічних захворювань головного мозку, описно їх етіологію, патогенез і вікові особливості.

Рассмотрены этиология, патогенез, эпидемиология, клинические проявления, методы лечения и профилактики органичных поражений головного мозга, сопровождающиеся психическими и неврологическими проявлениями. Учебный материал изложен с учетом требований международной классификации болезней 10 просмотра и в соответствии с учебными программами МОЗ Украины. Даны сведения о распространенности, классификации, особенностях клинической картины нервно-психических нарушений при органических заболеваниях головного мозга, описаны их этиология и патогенез, возрастные особенности.

На основании результатов исследования периферической нервной системы у больных гипотиреозом определено, что одним из факторов развития полиневропатического синдрома является расстройство периферического кровообращения. Изучена гемодинамика в сосудах верхних и нижних конечностей у больных гипотиреозом и подтверждена ее роль в формировании полиневропатического синдрома вследствие наличия дисбаланса регуляторных взаимоотношений симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной иннервации сосудистого тонуса. Установлено, что наличие метаболических нарушений, а именно липидного обмена, может ухудшить гемодинамику периферических нервов и, как следствие, способствовать формированию гипотиреоидной полиневропатии.