Досліджено ефективність індуктора ендогенного інтерферону "Аміксин" за умов комплексної терапії хворих на хронічний гепатит C (ХГС). Проведено вивчення вмісту основних субпопуляцій лімфоцитів периферичної крові, фагоцитарної активності нейтрофільних лейкоцитів, цитотоксичної активності натуральних цитотоксичних клітин (NK - клітин), рецепторної чутливості T-лімфоцитів та рівня сироваткового <$Ealpha> - інтерферона (ІФН) та <$Egamma> -ІФН; зіставлення результатів імунологічного дослідження та клінічної ефективності аміксином у хворих на ХГС зі слабкою та помірною активністю патологічного процесу. Проведено аналіз деяких процесів міжклітинної взаємодії, взаємозв'язку рівня зв'язування аміксину рецепторами T-лімфоцитів , імунологічних показників та інтерферонового статусу залежно від кількості курсів лікування. Встановлено підвищення рівня зв'язування аміксину рецепторами T-лімфоцитів у разі збільшення кількості його курсів, виявлено зворотній зв'язок між показниками цитотоксичної активностиі NK-клітин та зв'язування аміксину рецепторами T-лімфоцитів. Доведено позитивний вплив аміксину на дисбаланс імунної системи: статистично достовірне підвищення вмісту кластера диференціації 3+ (CD3+), СD4+, CD16+ лімфоцитів, підвищення імунорегуляторного індексу. З'ясовано, що ефективність аміксину у разі терапії хворих на ХГС підвищується за умов тривалого курса лікування.

Висвітлено поняття про інфекційний процес та інфекційні хвороби, наведено класифікацію цих хвороб, принципи їх діагностики, лікування та профілактики. Подано загальну характеристику інфекційних хвороб із фекально-оральним механізмом передавання, особливу увагу приділено черевному тифу та паратифам А, В. Детально розглянуто гельмінтози та кишкові інфекції, що перебігають із синдромом зневоднення. Надано загальну характеристику групи інфекційних хвороб із повітряно-краплинним механізмом передавання. Описано менінгеальний синдром у клініці інфекційних хвороб, розкрито основи диференційної діагностики серозних і гнійних менінгітів. Акцентовано увагу на вірусних гепатитах, ВІЛ-інфекції, СНІД-асоційованих інфекціях та інвазіях. Наведено загальну характеристику кров'яних інфекцій та зоонозів.

Дослідженнями останніх років установлено, що інтерлейкіни, інтерферони, фактори росту й інші цитокіни відіграють важливу роль у регуляції апоптозу клітин імунної системи. Вивчено нові механізми передачі сигналу в клітинах, не пов'язані з поверхневими рецепторами клітини. Одним з таких механізмів є міжклітинна сигналізація з участю оксиду азоту. Патогенетичним обгрунтуванням для використання інтерферонотерапії у хворих на хронічний гепатит С є функціональна недостатність системи інтерферону, низька здатність вірусу гепатиту С індукувати інтерфероногенез. За хронічних гепатитів показанням для призначення інтерферонів є активна реплікація вірусу. Оцінено ефективність різних доз і режимів введення альфа-інтерферону. Висвітлено методи комбінованої терапії хворих на гострі та хронічні гепатити В і С. Показано ефективність використання аміксину в комплексній терапії.

Исследованиями последних лет установлено, что интерлейкины, интерфероны, факторы роста и другие цитокины играют важную роль в регуляции апоптоза клеток иммунной системы. Изучены новые механизмы передачи сигнала в клетках, не связанных с их поверхностными рецепторами клетки. Одним из таких механизмов является межклеточная сигнализация с участием оксида азота. Патогенетическим обоснованием для использования интерферонотерапии у больных хроническим гепатитом С является функциональная недостаточность системы интерферона, низкая способность вируса гепатита С индуцировать интерфероногенез. При хронических гепатитах показанием для назначения интерферонов является активная репликация вируса. Дана оценка эффективности разных доз и режимов введения альфа-интерферона. Освещены методы комбинированной терапии больных острыми и хроническими гепатитами В и С. Показана эффективность использования амиксина в комплексной терапии.

Обстежено 100 хворих на хронічний гепатит C віком від 18 до 62 років. У результаті проведеного дослідження встановлено зворотний кореляційний зв'язок між генотипами IL-4 і TNF alpha. Прямий кореляційний зв'язок виявлено між ступенем фіброзу і генотипами IL-4 з меншим ступенем фіброзу у носіїв генотипу CC та більшим у носіїв генотипу TT. Зворотний кореляційний зв'язок виявлено між ступенем фіброзу і генотипами TNF alpha з меншим ступенем фіброзу в носіїв генотипу GG та більшим і у носіїв генотипу AA. Прямий кореляційний зв'язок відзначається між ступенем фіброзу і генотипами SMAD7 з меншим ступенем фіброзу в носіїв генотипу GG та більшим - у носіїв генотипу TT.