Установлено, что блокаторы кальциевого насоса в низких концентрациях (эозин Y до 5 мкмоль/л и ортованадат до 40 мкмоль/л) вызывают увеличение содержания Ca²⁺ в ткани слюнных желез личинки Chironomus plumosus L. и уровня базальной секреции их клетками общего белка. Эозин Y более эффективно, чем ортованадат угнетает активность кальциевого насоса плазматической мембраны. Добавление данных препаратов в инкубационную среду в более высоких концентрациях сопровождается уменьшением секреции общего белка и содержания Ca²⁺ в ткани желез. Обусловлено это, очевидно, блокированием кальциевого насоса мембраны эндоплазматического ретикулума, уменьшением трансмембранного кальциевого градиента и угнетением входа Ca²⁺ в клетки. Таким образом, системы энергозависимого транспорта Ca²⁺ эффективно компенсируют стационарный вход Ca²⁺ в клетки слюнных желез, благодаря чему поддерживается гомеостаз Ca²⁺ и низкий базальный уровень секреции.

Исследовано влияние специфического блокатора сульфгидрильных групп парахлормеркурийбезоата (ПХМБ) и их протектора дитиотреитола (ДТТ) на содержание Ca²⁺ в ткани слюнных желез личинки Chironomus plumosus L. и секрецию общего белка. Установлено, что ПХМБ в небольших концентрациях увеличивает содержание Ca²⁺ в ткани желез и секрецию белка, вероятно, путем стимуляции активности Na⁺ - Ca²⁺-обменника в реверсивном режиме и/или блокирования Ca²⁺-помпы плазматической мембраны посредством влияния на SH-группы в составе их молекул. ПХМБ в больших концентрациях значительно уменьшает вход Ca²⁺ клетки, что, соответственно, отражается в снижении секреторной активности желез. Обнаруженные эффекты, в зависимости от режима функционирования Na⁺ - Ca²⁺-обменника (прямой или реверсивный) вызваны преобладающим ингибирующим влиянием ПХМБ либо на Ca²⁺-помпу мембраны эндоплазматического ретикулума или натрий-зависимый вход Ca²⁺ в клетки желез. Вопрос о влиянии ПХМБ в высоких концентрациях на кальциевые каналы мембраны исследуемых клеток дискутируется. ДТТ увеличивает содержание Ca²⁺ в железах и уменьшает секрецию белка, наиболее вероятно, посредством хелатирования катионов тяжелых металлов, ингибирующих Ca²⁺-помпу эндоплазматического ретикулума. Таким образом, результаты проведенных экспериментов подтверждают важную функциональную роль SH-групп в составе молекул Na⁺ - Ca²⁺-обменника и Ca²⁺-помпы секреторных клеток.

Содержание Са²⁺ в ткани слюнных желез личинки Chironomus plumosus L. определяли с использованием кальцийчувствительного красителя арсеназо III, а концентрацию белка в инкубационной среде - методом Лоури. Показано, что динамика увеличения содержания Са²⁺ в ткани железы совпадает с динамикой базальной секреции белка, из чего следует, что это - кальцийзависимый процесс. Добавление в инкубационную среду верапамила, дилтиазема и нифедипина (10^-4 моль/л) вызывало уменьшение содержания Са²⁺ в ткани желез и секреции белка. Учитывая, что эффективность блокирования входа Са²⁺ в клетки при действии блокаторов не превышала 53 % (в случае нифедипина) можно предположить участие в формировании стационарного входа Са²⁺ не только потенциал-, но и рецепторуправляемых кальциевых каналов. Показана зависимость нестимулированного входа Са²⁺ в клетки и базальной секреции, а также эффективность блокирования кальциевых каналов нифедипином от содержания [Са²⁺]_е. Сделан вывод о том, что через мембрану экзокринных секреторных клеток слюнных желез личинки Chironomus plumosus L. осуществляется постоянный диффузионный вход Са²⁺ для поддержания базальной секреции клетками желез, который обеспечивается популяцией низкопороговых открытых в состоянии покоя кальциевых каналов, чувствительных к действию блокаторов потенциалзависимой кальциевой проводимости плазматической мембраны.

Розглянуто методичні підходи, які дозволяють реєструвати трансмембранні струми, пов'язані із спряженим обміном Na⁺ і Ca²⁺ через плазматичну мембрану клітин. Ці методи базуються або на зміні концентраційних градієнтів Na⁺ чи (та) Ca²⁺, або на зміні мембранного потенціалу. Обговорюються переваги та недоліки таких підходів, реалізованих на різних об'єктах, а також результати власних експериментів авторів на секреторних клітинах слинної залози личинки Chironomus.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.211*551.7

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Разработана методика получения химически пермеабилизированных ацинарных клеток подчелюстной слюнной железы крыс. Установлено, что эффекты использованного для пермеабилизации дигитонина на содержание общего кальция в пермеабилизированных клетках и белка в инкубационной среде находятся в прямой зависимости от концентрации детергента и времени его действия. Показано, что пермеабилизированные дигитонином ацинарные клетки осуществляют кальцийзависимую секрецию общего белка, уровень которой зависит от времени инкубации клеток. Биохимическими методами, а также с помощью мониторинга концентрации <$E roman Ca sup 2+> во внутриклеточных структурах с использованием красителя mag-fura 2 показано способность пермеабилизированных клеток к тапсигаргинингибируемому АТФ- зависимому накоплению <$E roman Ca sup 2+> во внутриклеточных депо. Кроме того, установлено наличие в пермеабилизированных клетках слюнных желез тапсигаргиннечувствительных депо <$E roman Ca sup 2+>. Таким образом, пермеабилизированные дигитонином секреторные клетки слюнных желез крыс являются адекватной моделью для изучения механизмов кальцийзависимой регуляции экзоцитоза и кальцийтранспортных систем мембран внутриклеточных депо кальция.

Отмечено, что ацинарные клетки подчелюстной слюнной железы характеризуются гетерогенностью внутриклеточных кальциевых депо. В данной работе использован металлохромный краситель арсеназо III для измерения в клетках общего содержания кальция и флуоресцентный краситель fura 2/АМ - концентрации цитоплазматического <$E roman Ca sup 2+> (<$E [ roman {Ca sup 2+ ] sub i}>). В экспериментах на интактных и на пермеабилизированных клетках показано, что количество <$E roman Ca sup 2+>, высвобождаемое при ингибировании <$E roman Ca sup 2+>-АТФазы эндоплазматического ретикулума (ЭР) тапсигаргином, составляет приблизительно 30 % от общего содержания в нем кальция. Установлено также, что как ингибирование <$E roman Ca sup 2+>-АТФазы тапсигаргином, так и опустошение ЭР при действии ацетилхолина (АХ) приводило к активации депоуправляемого входа <$E roman Ca sup 2+> (общее содержание кальция в ацинарных клетках увеличивалось приблизительно на 14 %). В пермеабилизированных клетках аппликация АХ после их преинкубации с тапсигаргином вызывала уменьшение общего содержания кальция в клетках приблизительно на 38 %. В то же время в интактных клетках последнее сопровождалось генерацией кальциевых транзиентов градуально уменьшающейся амплитуды. Таким образом, можно предположить, что АХ вызывает дополнительное высвобождение <$E roman Ca sup 2+> с тапсигаргиннечувствительных внутриклеточных депо. Такое дополнительное высвобождение является IP3-чувствительным, поскольку полностью блокируется гепарином. Отмечено, что в ацинарных клетках подчелюстной слюнной железы крыс вероятно функционирует тапсигаргинчувствительное и нечувствительное депо кальция.

Для вивчення змін цитоплазматичної концентрації <$E roman {Ca sup 2+~([Ca sup 2+ ]} sub i )> - та сумарного вмісту кальцію в клітинах використано відповідно флуоресцентний барвник fura 2/AM та металохромний барвник арсеназо III. Сумарний вміст кальцію в ацинарних клітинах під впливом їх інкубування в безкальцієвому зовнішньоклітинному розчині, котрий вміщував АТФ, зменшувався. Дія АТФ зумовлювала дозозалежне підвищення <$E [ roman Ca sup 2+ ] sub i>, EC50 якого становила в середньому <$E 130~symbol С~36> мкМ. Кальцієві транзієнти, викликані дією АТФ, не виявляли десенситизації. На тлі дії блокатора іонотропних Р2Х-рецепторів піридоксальфосфат-6-азофеніл-<$E 2 prime , 4 prime>-дисульфонової кислоти спостерігалося зменшення АТФ-індукованих кальцієвих транзієнтів на 72 %. Крім того, у безкальцієвому середовищі дані транзієнти зменшувалися на 65 %; після спустошення депо ендоплазматичного ретикулума тапсигаргіном вони зникали. Це свідчить про участь метаботропних Р2Y-рецепторів у формуванні таких кальцієвих транзієнтів. Отже, в АТФ-індукованій кальцієвій сигналізації в ацинарних клітинах підщелепної слинної залози задіяні P2X- та P2Y-рецептори, активація яких призводить до підвищення <$E [ roman Ca sup 2+ ] sub i>. Основний внесок у формування кальцієвих сигналів роблять P2X-рецептори; P2Y-опосередковане підвищення <$E [ roman Ca sup 2+ ] sub i> є меншим і складає приблизно 35 %. Таким чином, в ацинарних клітинах підщелепної слинної залози наявні функціонально активні лігандкеровані іонотропні P2Y-рецептори та зв'язані з

G-білками метаботропні P2Y-рецептори, які відіграють важливу роль у регуляції функціонування зазначеної залози.

Отмечено, что в ацинарных клетках подчелюстной слюнной железы активация холинорецепторов приводит к высвобождению <$E roman Ca sup 2+> из эндоплазматического ретикулума (ЭР), что опосредуется в основном инозитол (1, 4, 5)-трифосфатчувствительными рецепторами (InsP3R). Использован металохромный краситель арсеназо III для измерения в клетках общего содержания кальция и низкоаффинный флуоресцентный краситель mag-fura-2/AM - концентрации <$E roman Ca sup 2+> в ЭР (<$E [ roman {Ca sup 2+ ] sub ЭР}>). Показано, что приложение InsP3 к пермеабилизированным ацинарным клеткам вызывало дозозависимое транзиентное уменьшение <$E [ roman {Ca sup 2+ ] sub ЭР}> (EC50 = 1,3 мкмоль/л <$E symbol С> 0,21 мкмоль/л). Установлено также, что InsP3-индуцированное высвобождение <$E roman Ca sup 2+> из ЭР ацинарных клеток потенциируется <$E roman Ca sup 2+> при физиологических его концентрациях (100 - 400 нмоль/л), модулируется кофеином и АТФ. В частности, АТФ в низких концентрациях (<$E <<~1> ммоль/л) потенциирует InsP3-индуцированное уменьшение <$E [ roman {Ca sup 2+ ] sub ЭР}>, а в высоких - существенно подавляет. В то же время кофеин (2 ммоль/л) угнетает InsP3-чувствительное высвобождение <$E roman Ca sup 2+> в кальцийсодержащем растворе и не вызывает изменений в бескальциевой среде. Ингибирующий ефект кофеина полностью нивелируется высокими концентрациями InsP3 (20 мкмоль/л) или АТФ (1 ммоль/л), что свидетельствует о способности кофеина функционально конкурировать

за связывание с доменами InsP3R. Предположено, что АТФ-зависимая регуляция InsP3-индуцированного высвобождения <$E roman Ca sup 2+> может играть важную физиологическую роль в осцилляциях внутриклеточного <$E roman Ca sup 2+>, а также в поддержании выживания ацинарных клеток в периоды дефицита энергии.

Зазначено, що ріанодиновим рецепторам (RyR) належить ключова роль у генералізації та поширенні кальцієвих хвиль у збудливих клітинах, однак питання наявності функціонально активних RyR у незбудливих клітинах, здатних до екзоцитозу (ацинарних клітинах слинних залоз), залишається відкритим. Для вивчення змін сумарного вмісту кальцію, депонованого в ендоплазматичному ретикулумі (ЕР) ацинарних клітин підщелепної слинної залози щурів, і концентрації іонізованого <$E roman Ca sup 2+> усередині ЕР (<$E [ roman Ca sup 2+ ] sub EP>) використано відповідно металохромний барвник арсеназо III і низькоафінний флуоресцентний барвник маг-фура 2/АМ. У пермеабілізованих клітинах кофеїн викликав дозозалежне зменшення сумарного вмісту кальцію та концентрації іонізованого кальцію. Викликане кофеїном зменшення <$E [ roman Ca sup 2+ ] sub EP> було нечутливим до гепарину, блокувалося ріанодином у високих концентраціях (100 мкМ) і потенціювалося ріанодином у середніх концентраціях (10 мкМ), а також продемонструвало дзвоноподібну залежність від концентрації цитоплазматичного <$E roman Ca sup 2+>. Такі властивості є класичними ознаками реакції, опосередкованої RyR. Отже, в ацинарних клітинах підщелепної слинної залози є наявними функціональні RyR, активація яких призводить до транзиєнтного вивільнення кальцію з ЕР.

Зазначено, що фізіологічна роль аденозинових рецепторів у функціонуванні ацинарних клітин (АК) слинних залоз (СЗ) залишається нез'ясованою. З використанням флуоресцентного <$E roman Ca sup 2+>-чутливого барвника фура-2/АМ виміряно концентрацію іонізованого кальцію у цитоплазмі (<$E [ roman Ca sup 2+ ] sub i>) АК підщелепної СЗ щурів у процесі активації аденозинових рецепторів. Показано відсутність прямого ефекту аденозину на <$E [ roman Ca sup 2+ ] sub i> і його здатність ефективно потенціювати підвищення <$E [ roman Ca sup 2+ ] sub i>, викликане активацією холінорецепторів (АХР) ацетилхоліном і карбахоліном. У цьому випадку стимулювальний ефект аденозину на амплітуду <$E [ roman Ca sup 2+ ] sub i>-транзиєнтів проявлявся лише за дії холіноміметиків у концентраціях, нижчих за субмаксимальну. Одержані результати свідчать про те, що в АК підщелепної СЗ функціонують P1 пуринорецептори, активація яких прямо не впливає на перебіг кальцієвої сигналізації, проте призводить до модуляції фосфоліпаза C - InsP3 сигнального шляху при АХР. Останнє, на думку авторів, може бути зумовлене фосфорилюванням InsP3-рецепторів мембрани ендоплазматичного ретикулуму цАМФ-залежними протеїнкіназами.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.59-3 + Р601.31-3

Рубрики:

Клімактеричний період. Менопауза

Екземи і екземоподібні дерматити

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.211*715.72*725.2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы свойства ионогенных групп и их роль в модуляции активности <$E roman Ca sup 2+>-АТФаз мембран ацинарных клеток подчелюстной слюнной железы крыс. Показано, что оптимумы рН для <$E roman Ca sup 2+>-АТФаз плазматической (РМСА) и ретикулярной мембран (SERCA) составляют 7,3 и 7,0 соответственно. На основе значений рКа (6,7 и 6,02) и рКb (8,4 и 7,0) для PMCA и SERCA предположено, что важную роль в модуляции активности <$E roman Ca sup 2+>-АТФаз играют аминокислота гистидин и SH-группа цистеина. Активность РМСА и SERCA ингибируется <$E roman La sup 3+> с константой ингибирования <$E 1,9~symbol С~0,01~cdot~10 sup -3> и <$E 4,5~symbol С~0,09~cdot~10 sup -4> моль/л соответственно, что свидетельствует о роли СООН-групп в функционировании <$E roman Ca sup 2+>-АТФаз. Таким образом, в регуляции функционирования РМСА и SERCA ацинарных клеток важная физиологическая роль принадлежит двум типам ионогенных групп (имидазольной группе гистидина и карбоксильной группе глутаминовой или аспарагиновой аминокислот). Причиной инактивации <$E roman Ca sup 2+>-АТФаз при смещении рН от оптимума является, очевидно, протонирование имидазольных групп гистидина и депротонирование SH-группы цистеина.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.211

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено, что активация P2-пуринорецепторов путем внутрибрюшинного введения животным АТФ приводит к усилению секреции жидкого, электролитного и белкового компонентов слюны. С другой стороны, активация P1-рецепторов аденозином приводит к угнетению секреции жидкой слюны, но вызывает выраженное возрастание ее белковой компоненты. В условиях совместного действия агонистов холино- и P2-рецепторов выявлено снижение скорости слюноотделения и концентрации <$E roman Ca sup 2+> в слюне по сравнению с эффектом только пилокарпина и их возрастание относительно эффекта только АТФ; снижение концентрации белка в слюне по сравнению с эффектами отдельно АТФ и пилокарпина. В условиях предварительной атропинизации наблюдали исчезновение стимулирующего эффекта АТФ. Одновременная активация P1- и холинорецепторов сопровождалась значительным снижением скорости слюноотделения и возрастанием белковой компоненты слюны. Причем после преатропинизации эффект аденозина полностью исчезал. Таким образом, активация P1-рецепторов приводит к усилению секреции слюны, богатой белковым компонентом и <$E roman Ca sup 2+>, что опосредовано цАМФ-зависимым сигнальным путем, а активация P2-рецепторов - к усилению секреции жидкого компонента слюны по аналогичному холинорецепторам сигнальному механизму, т. е. путем активации G-белок-фосфолипаза C-каскада.

Клінічні дані свідчать про виражене зменшення інтенсивності слиновиділення (розвиток ксеростомії) у пацієнтів внаслідок локального опромінення ділянок голови та шиї невисокими дозами рентгенівського опромінення. Проте дані щодо механізмів розвитку та експериментальні моделі радіаційної-ксеростомії відсутні. В експериментах in vivo показано, що вже через 10 хв після локального опромінення голови та шиї щурів рентгенівськими променями (10 Гр) відбувається розвиток радіаційної ксеростомії. Зокрема виявлено виражене зменшення швидкості нестимульованого слиновиділення, зростання концентрації білка та зменшення концентрації <$E roman Ca sup 2+> у секретованій слині. На 2 і 6 год після опромінення слиновиділення було практично відсутнє. Показано, що опромінення призводить до істотного порушення рецептор-опосередкованого посилення слиновиділення. Зокрема за умов опромінення тварин виявлено значне зменшення стимулюючого ефекту пілокарпіну (2 мг/кг) на всі досліджувані параметри слиновиділення. Отже, опромінення дозою 10 Гр викликає істотне пригнічення нестимульованого слиновиділення і даний ефект спостережено протягом 7 днів після опромінення. Крім того, виявлено відновлення ефективності пілокарпіну вже через 6 год після опромінення. У разі опромінення тварин променями меншої інтенсивності (2 - 0,5 Гр) також відбувається розвиток ксеростомії, яка зникає через 24 і 2 год після опромінення відповідно. За ці ж проміжки часу відбувається повне відновлення стимулюючого ефекту пілокарпіну. Отже, показано розвиток ксеростомії у разі опромінення тварин дозами низької інтенсивності.

Крім того, найбільш чутливими до опромінення є процеси, які задіяні в забезпечення нестимульованого слиновиділення. Одержані дані дозволяють стверджувати, що зміни слиновиділення внаслідок опромінення експериментальних тварин відповідають таким, які виявлені у пацієнтів із радіаційною ксеростомією. Останнє свідчить про можливість використання даної моделі для дослідження внутрішньоклітинних механізмів розвитку радіаційної ксеростомії та пошуку способів її фармакологічної корекції.

Досліджено розвиток неспецифічної проникності внутрішньої мембрани мітохондрій з тканини печінки щурів під впливом <$E roman Ca sup 2+> і <$E roman Cd sup 2+>, який супроводжується набряканням цих органел і збільшенням світлорозсіювання їх суспензії. Додавання до середовища 5 - 100 мкМ <$E roman Ca sup 2+> або 1 - 50 мкМ <$E roman Cd sup 2+> викликало набрякання мітохондрій. Зі збільшенням концентрацій <$E roman Ca sup 2+> і <$E roman Cd sup 2+> зменшувався латентний період і зростала швидкість набрякання даних органел. У разі дії <$E roman Ca sup 2+> інтенсивність процесу (амплітуда змін) не залежала вірогідно від концентрації вказаних іонів; у разі дії <$E roman Cd sup 2+> вона була найбільшою за концентрації 1 мМ і помітно зменшувалася по мірі підвищення концентрації згаданого іона. Залежність швидкості кальцій- і кадмійіндукованого набрякання мітохондрій від концентрації екзогенних <$E roman Ca sup 2+> і <$E roman Cd sup 2+> описано ступеневою та сигмоподібною функціями відповідно. Розраховано максимальну швидкість і константу напівнасичення цих процесів, які становили 0,609 і 1,084 од. екст./хв <$E cdot> мг білка та 19,85 і 7,28 мкМ для кальцій- та кадмійіндукованого набрякання мітохондрій відповідно. Циклоспорин А (10 мкМ) повністю пригнічував кальційіндуковане набрякання мітохондрій, а кадмійіндуковане набрякання зменшував лише частково. Дитіотреїтол (1 мМ) повністю інгібував кадмійіндуковане набрякання мітохондрій, проте не викликав вірогідних змін кальційстимульованого процесу. Зроблено висновок, що відмінності кінетики кальцій- та кадмійіндукованого

набрякання мітохондрій, а також різна чутливість цих процесів до циклоспорину А та дитіотреїтолу вказують на неідентичність механізмів взаємодії катіонів зазначених металів із внутрішньою мітохондріальною мембраною в процесі розвитку неспецифічної проникності у даних органел.

Досліджено методологічні аспекти формування та регулювання доходів населення. Розглянуто шляхи забезпечення ефективної реалізації державної політики доходів, а також оцінено можливу динаміку показників соціальної сфери на базі розробленої моделі. Висвітлено наукові підходи до необхідності та напрямки державного регулювання доходів населення. Визначено суть і класифікацію доходів населення в аспекті розширеної їх концепції. Вивчено сучасний механізм державного регулювання доходів населення, ідентифіковано інструменти його реалізації та на підставі узагальнення світового досвіду виділено ефективні форми й особливі критерії їх використання. Здійснено комплексну оцінку практики та соціально-економічних наслідків державного регулювання доходів населення України та виділено основні етапи становлення його механізму за умов ринкових перетворень. На підставі аналізу процесів формування, розподілу, перерозподілу та використання доходів населення в Україні визначено впливові макроекономічні фактори й обгрунтовано тенденції зміни основних соціальних пропорцій. Надано характеристику впливу економічної політики держави та політики доходів на диференціацію населення за рівнем доходів і ступінь майнового розшарування українського суспільства. Визначено базові проблеми подолання бідності та становлення середнього класу. Запропоновано систему заходів щодо удосконалення механізму державного регулювання первинних доходів населення та підвищення ефективності системи соціального захисту в Україні. Розроблено багатофакторну прогнозну модель, на базі якої здійснено прогнозні розрахунки показників зайнятості, первинних і вторинних

Проаналізовано механізми підтримання гомеостазу <$Eroman Ca sup 2+> у клітинах підщелепної слинної залози у нормі та у разі патології. Виявлено, що параметри ацетилхолін-індукованого (АХ) підвищення <$E[ roman {Ca sup 2+ ] sub i }> визначаються суперпозицією процесів вивільнення <$Eroman Ca sup 2+> з ЕР, входу <$Eroman Ca sup 2+> ззовні та його зворотнього захоплення в ЕР. З'ясовано, що мітохондрії (МХ) регулюють АХ-індуковане вивільнення <$Eroman Ca sup 2+> з ЕР, запобігаючи <$Eroman Ca sup 2+>-залежній інактивації <$Eroman InsP sub 3> рецепторів. Доведено наявність функціонально активних P1 та P2 пуринорецепторів. Встановлено, що активація P1 рецепторів призводить до потенціації АХ-індукованих <$E[ roman {Ca sup 2+ ] sub i }> транзиєнтів за рахунок цАМФ-залежної модуляції ФЛЦ-<$Eroman Insp sub 3> шляху. Вперше доведено наявність функціонально активних RyR, зокрема <$Eroman Ca sup 2+>, який вивільняється з них, захоплюється в основному МХ, а <$Eroman Ca sup 2+>-АТФази ПМ та ЕР відповідають за форму <$E[ roman {Ca sup 2+ ] sub i }> сигналу. Встановлено пасивний витік <$Eroman Ca sup 2+> з ЕР через транслоконовий комплекс. Вперше виявлено, що МХ визначають амплітудно-часові параметри депо-керованого входу <$Eroman Ca sup 2+>. Розглянуто зміни гомеостазу <$Eroman Ca sup 2+> у клітинах підщелепної слинної залози за умов стрептозотоцин-індукованого діабету: зростання <$E[ roman {Ca sup 2+ ] sub i }> у стані спокою, чутливості М-холінорецепторів та зниження активності <$Eroman Ca sup 2+>-АТФази ПМ та ЕР.