Обстежено 152 хворих із різним клінічним перебігом урогенітального мікоплазмозу (УГМ). Досліджено стан імунної і цитокінової систем і виявлено незначне зниження рівня клітин з антигенами CD3, CD4, CD8 в усіх групах та підвищення B-лімфоцитів (CD19+); кількість природних кілерів (CD16+) у хворих з мікоплазменною моноінфекцією була нижче норми, а у разі мікст-інфекції - зростала; зниження активних T-лімфоцитів визначено у хворих всіх груп, і найбільшою мірою - під час загострення захворювання; спостережено підвищення рівня IgG тільки у хворих з підгострим перебігом і змішаною інфекцією, рівень IgA був зниженим у хворих всіх груп УГМ, висока концентрація IgM була у хворих з підгострим перебігом захворювання; підвищення сироваткового інтерферону супроводжувалось зниженням інтерферонової реакції лейкоцитів крові; характерним було підвищення спонтанного синтезу ФНП-<$E alpha>.

Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності лікування урогенітального мікоплазмозу (УГМ) у жінок. Встановлено, що клінічний перебіг мікоплазмової інфекції урогенітального тракту жінок не залежить від виду мікоплазм, а визначається титром збудника в діагностичному матеріалі, наявністю супутньої мікст-інфекції та станом системи імунореактивності організму. З'ясовано, що чутливість та специфічність реакції прямої імунофлуоресценції, культурального методу DUO та полімеразної ланцюгової реакції у діагностиці мікоплазмової інфекції урогенітального тракту становить 64,7; 86,6 і 91,6 % відповідно. За допомогою ультраструктурних досліджень встановлено, що мікоплазми у слизовій оболонці шийки матки розташовуються інтерепітеліально, периваскулярно й інтраваскулярно. Доведено, що взаємодія мікоплазм із клітиною-хазяїном відбувається у декілька стадій: адгезії, інтердигітації мембран, лізису контактуючих мембран із наступним проникненням їх вмісту в цитоплазму клітини. В імунопатогенезі мікоплазмової інфекції урогенітального тракту виявлено дисбаланс імунної системи - риси вторинного клітинного імунодефіциту й активацію гуморальної ланки імунітету. Встановлено вплив функціонування імунної системи, стану імунокомпетентних клітин та їх здатності до продукції різних медіаторів на клінічний перебіг урогенітальної мікоплазмої інфекції. Обгрунтовано необхідність проведення комплексної терапії хворих на УГМ із використанням етіотропних препаратів та індуктора ендогенного інтерферону кагацел, що сприяє нормалізації імунного й інтерферонового статусу.