Визначено особливості і характер змін експресії генів регуляторів апоптозу і клітинного циклу у лімфоцитах периферичної крові учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на ЧАЕС, з цереброваскулярною патологією залежно від ступеня когнітивних порушень. Проведено дослідження відносного рівня експресії генів TP53, TP53I3, FASLG, BAX, CCND1 за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі з використанням TagMan технологій. Обстежено 120 осіб з цереброваскулярною патологією і різним ступенем вираженості когнітивних порушень, в тому числі в учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС 1986 - 1987 рр. Встановлено загальні особливості для груп осіб з когнітивними розладами різного ступеня тяжкості: зростання рівня експресії проапоптотичних генів TP53 і TP53I3 у лімфоцитах периферичної крові осіб з легким когнітивним дефіцитом. Залежностей експресії генів TP53 і TP53I3 від дози не встановлено. Зафіксовано зниження середніх показників RQ гена BAX в групах УЛНА на ЧАЕС 1986 - 1987 рр. з легким когнітивним дефіцитом і у хворих з судинною деменцією. Встановлено негативну кореляційну залежність між рівнем експресії гена BAX і дозою опромінення в групі УЛНА на ЧАЕС 1986 - 1987 рр. з легким когнітивним дефіцитом; дозозалежна гіперекспресія гена циклін D1-CCND1 в лімфоцитах периферичної крові осіб з когнітивними розладами. Найвищий показник RQ гена CCND1 встановлено у групі хворих на деменцію у віддаленому періоді після опромінення.

Оценена клиническая эффективность и безопасность применения препарата Олатропил (капсулы по 0,375 г) производства АО Олайнского ХФЗ "Олайнфарм" для лечения когнитивных нарушений по сравнению с препаратом Пирацетам (таблетки) производства ФФ "Дарница" и препаратом Аминалон-Фармак (капсулы) производства ОАО "Фармак" (ограниченное клиническое исследование). Обследованы 60 лиц с когнитивными нарушениями, которые пострадали вследствие аварии на Чернобыльской АЭС. Проводили клинические, психометрические, нейрофизиологические (компьютерная электроэнцефалография с картированием) обследования. Олатропил и Аминалон положительно влияют на когнитивные функции: улучшают вербальное обучение и память, а также являются эффективными для коррекции соматоформных и тревожных нарушений на фоне органического поражения головного мозга. Принципиальным отличием Олатропила относительно Аминалона является ускорение темпа сенсомоторных реакций, повышение концентрации и стойкости внимания, оптимизация умственной трудоспособности. Выводы. Установлена эффективность Олатропила как ноотропного препарата, а также благоприятный профиль его безопасности и переносимости, что позволяет рекомендовать его для лечения пациентов с когнитивными нарушениями. Во время приема Олатропила рекомендуется проводить мониторинг ЭЭГ.

Досліджено особливості експресії генів-регуляторів апоптозу і теломеразного комплексу та зміни запрограмованої клітинної загибелі та довжини теломер у лімфоцитах периферичної крові учасників ліквідації наслідків аварії (ЛНА) на ЧАЕС. Обстежено 50 осіб (29 учасників ЛНА на ЧАЕС 1986 - 1987 рр. з цереброваскулярною патологією (ЦВП) і когнітивними розладами, опромінених в інтервалі доз від 13,2 мЗв до 2800 мЗв, 8 неопромінених хворих з ЦВП і когнітивними розладами; контрольна група - 13 практично здорових осіб). Клінічну характеристику проведено за допомогою нейрофізіологічних методів, нейрометричних і психометричних шкал FSS, EDSS, MMSE, GHQ-28, BPRS, IDA, SDS. Імунологічне обстеження включало субпопуляційний аналіз, визначення відносної довжини теломер (RTL) проведено за допомогою flow-FISH, апоптозу - за допомогою Annexin V-тесту, генної експресії - за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі за допомогою роботизованої системи 7900HT. Встановлено наявність порушень CD8+ клітин через 22 - 24 роки після опромінення у всьому діапазоні доз: від 40 до 2800 мЗв. Збільшення СD95+ фракції не супроводжується вірогідними змінами на раніх і пізніх стадіях апоптозу. Встановлено зниження експресії генів, які регулюють p53-опосередкований апоптоз: TP53, TP53I3 і FASLG; гіперекспресія генів BAX і CCND1; зниження експресії генів-регуляторів довжини теломер TERF1 і TERF2. Після опромінення в дозах, менших 250 мЗв, показано зменшення числа природніх кілерів, що може свідчити про дефект імунного нагляду. Найбільше зниження експресії TP53 супроводжується підвищенням в цьому діапазоні експресії TP53I3 і CCND1.

Мета роботи - визначити особливості змін показників клітинного імунітету в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на Чорнобильській АЕС (ЧАЕС) з когнітивними розладами у віддалений період після аварії. У віддалений період проведено клініко-діагностичні та імунологічні дослідження у 120-ти УЛНА на ЧАЕС, опромінених у 1986 - 1988 рр. дозою в середньому (<$E0,65~symbol С~0,09>) Гр. Усі УЛНА - чоловіки. Середній вік - (<$E55,25~symbol С~0,59>) року. Нейропсихіатричні дослідження проведено у вигляді стандартних неврологічних оглядів та психіатричного інтерв'ю з використанням короткої шкали оцінки психічного статусу (Mini-Mental State Examination (MMSE)), імунофенотипування клітин периферичної крові здійснювали за методом проточної цитометрїї з використанням панелі моноклональних антитіл, специфічних до CD45/14, CD3/19, CD4/8, CD3/HLA-DR, CD3/16/56-клітин. Розраховано значення співвідношення CD45<^>+14<^>-/CD45<^>-14<^>+ та імунорегуляторного індексу. Результати: виявлено тенденцію щодо зниження частки CD3<^>+HLA-DR<^>+-клітин та відсутність ознак активації natural killer у всіх УЛНА з когнітивним дефіцитом різного ступеня у порівнянні зі здоровими особами та пацієнтами репрезентативної групи порівняння без радіаційного опромінення в анамнезі. В УЛНА, опромінених дозою понад 0,25 Гр, співвідношення клітин CD45<^>+14<^>-/CD45<^>-14<^>+ змінювалося залежно від дози та віку. В УЛНА, опромінених дозами 0,25 - 1,00 Гр, виявлено обернено пропорційні кореляційні зв'язки між рівнем CD3<^>+19<^>- та CD3<^>+HLA-DR<^>+-клітин і дозою (rs = -0,716, p = 0,0002 та rs = -0,526, p = 0,012 відповідно), в УЛНА, опромінених дозою понад 1,00 Гр, - сильний зворотний зв'язок між імунорегуляторним індексом та віком (rs = -0,712, p = 0,0004). Висновки: ступінь когнітивних порушень визначається характером органічного ураження головного мозку, яке супроводжується змінами в клітинному імунітеті, притаманними вторинним імунодефіцитним станам, та ознаками імунологічного старіння. Додатковий вплив радіаційного випромінювання та віку в патогенезі психоневрологічних захворювань, які асоціюються з імунодефіцитом, створює умови для порушення когнітивної функції у віддалений період після опромінення.

Останнім часом поширеність цукрового діабету (ЦД) набула характеру епідемії, що охопила багато держав світу, зокрема й Україну. За даними клінічних спостережень, ЦД 1 типу в дітей та підлітків перебігає значно тяжче, ніж у дорослих, а пік захворюваності на цю хворобу припадає на ранній пубертатний період. Середня тривалість життя хворих на ЦД дітей становить менше половини від середньої тривалості життя здорової людини за значних матеріальних витрат і докладених зусиль лікарів та самого хворого, що характеризує ЦД як важливу медико-соціальну проблему. Отже, висока поширеність, хронічні ускладнення, необхідність дотримання щоденних медичних процедур, передчасна смерть у молодому віці - усе це змушує розглядати ЦД 1 типу в дітей і підлітків як актуальну проблему суспільства. Розвиток цього тяжкого ендокринологічного захворювання залежить не лише від рівня медичної підтримки хворих, а й від їх навчання принципам управління власним захворюванням, що забезпечує ефективність лікування. Низька мотивація пацієнтів до лікування та боротьби із хворобою, відмова нести відповідальність за стан свого здоров'я та самопочуття може суттєво вплинути на результат лікування. За даними сучасних досліджень виявлено взаємозв'язок між показником глікозильованого гемоглобіну та наявністю у хворого знань щодо ЦД: чим вищий рівень знань, тим кращий показник компенсації вуглеводного обміну. Тому поліпшення психодіагностичного інструментарію, що надасть змогу вивчати наявність у хворого підлітка із ЦД уявлень щодо самовідповідальності за власне здоров'я та виявляти наявність знань про способи контролю хвороби, - важливе завдання медичної психології. Методичні рекомендації створені за результатами проведеної авторами інноваційної науково-дослідницької роботи "Розробити технологію підтримки довгострокової мотивації до самоконтролю цукрового д іабету 1 типу у дітей та підлітків", номер держреєстрації 011511001021, термін виконання - 01.01.2015 р. - 31.12.2017 р. У цих дослідженнях наведено комплекс психологічних опитувальників, призначений для скринінгового визначення прихильності підлітка із ЦД 1 типу до виконання певних дій, спрямованих на формування самоконтролю цього захворювання, та наявності усвідомлення відповідальності за власне здоров'я. Застосування запропонованого інструментарію надасть змогу визначати напрями корекційних заходів під час медико-психологічного супроводу цього контингенту хворих і своєчасно корегувати програми шкіл самоконтролю, що спрямовані на підтримку довгострокової мотивації до самоконтролю ЦД 1 типу в підлітків. Методичні рекомендації призначені для дитячих ендокринологів, психологів, спеціалістів, які працюють з дітьми із ЦД 1 типу. Рекомендуються до впровадження в роботу спеціалізованих ендокринологічних стаціонарів, навчальних діабетологічних центрів, шкіл самоконтролю ЦД. Раніше методичні рекомендації вказаного змісту в Україні не видавалися.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.160.23-5

Рубрики:

Цукровий діабет у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - визначити сироваткові рівні судинного ендотеліального фактора росту (VEGF) у дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет (ЦД) 1 типу, залежно від метаболічної компенсації та рівня фізичної активності (ФА). У 46 дітей та підлітків 7 - 18 років, хворих на ЦД 1 типу, досліджено показники вуглеводного обміну, ліпідного спектра крові, вмісту VEGF у сироватці, мікроальбумінурії в ранковій порції сечі. Стан мікроциркуляції вивчено за допомогою капіляроскопії з обчисленням загального капіляроскопічного індексу (ЗКІ). Оцінено рівень ФА протягом 7 днів, зокрема активність у школі, після школи й під час вихідних, за допомогою адаптованого модифікованого опитувальника. У дітей із ЦД 1 типу виявлено зниження рівня VEGF порівняно з їх здоровими однолітками ((<$E92,9~symbol С~10,2>) і (<$E137,12~symbol С~12,5>) пг/мл відповідно; p << 0,05), яке більшою мірою виявлялося в дівчат, ніж у хлопців. Погіршення мікроциркуляції супроводжувалося зростанням рівня VEGF від (<$E71,3~symbol С~15,9>) до (<$E101,5~symbol С~19,8>) пг/мл, але в межах, нижчих за контрольні показники. В усіх групах хворих з високою ФА рівень VEGF наближувався до контрольних показників, не досягаючи їх повною мірою, але найбільшим вміст VEGF виявився в групі хворих з низькою ФА на тлі оптимального глікемічного контролю ((<$E297,3~symbol С~89,3>) пг/мл), що супроводжувалося найвищою серед усіх груп добовою дозою екзогенного інсуліну ((<$E1,23~symbol С~0,06>) ОД/кг/добу). Встановлено позитивні кореляційні зв'язки вмісту VEGF з рівнями атерогенних фракцій ліпопротеїдів, але не з показниками глікемії (натще, иостпрандіальїюї, добових її коливань). Висновки: продукція VEGF у дітей, хворих на ЦД 1 типу, знижена, тісно пов'язана з метаболічною декомпенсацією хвороби, причому більшою мірою з дисліпідемією, ніж із дисглікемією, та може частково відновлюватися на тлі посилення фізичної активності.

Досліджено показники вуглеводного обміну у дітей та підлітків з ожирінням. Одержано дані щодо частоти інсулінорезистентності та нозологічних порушень вуглеводного обміну залежно від статі, стадії пубертату та ступеня надлишкової маси тіла. Доведено значну поширеність латентних порушень вуглеводного обміну у разі ожиріння у дітей та підлітків.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.160.23

Рубрики:

Цукровий діабет у дітей

Шифр НБУВ: Ж100779 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Удосконалення діагностики та методів лікування ендокринопатій у пацієнтів дитячого та підліткового віку посідає особливе місце в загальній ендокринології, адже початкові стадії більшості ендокринних хвороб припадають на період дитинства і статевого дозрівання, коли особливо важлива проблема своєчасного розпізнавання й оптимальної терапії цих хвороб з метою запобігання ускладненому перебігу в дорослому віці. Особливого значення набуває необхідність виокремлення значущих факторів у формуванні ускладненого перебігу ожиріння в дитячому й підлітковому віці та розробки профілактичних заходів щодо запобігання розвитку метаболічного синдрому. Порушення, об'єднані цим поняттям, довгий час не виявляються клінічно, хоча й починають формуватися вже в дитячому та підлітковому віці на тлі ожиріння, перш за все за рахунок інсулінорезистентності як патофізіологічної основи метаболічного синдрому. Своєчасне виявлення груп ризику і рання діагностика виявів метаболічного синдрому серед дітей та підлітків з ожирінням надасть змогу ефективно розв'язувати проблему профілактики ускладненого перебігу ожиріння та запобігання його негативним наслідкам у подальшому житті хворих.

Обстеження 400 дітей і підлітків з ожирінням показало значну поширеність мікроциркуляторних розладів (74,1 %) та артеріальної гіпертензії (36,4 %) з помітною перевагою у хлопців (45,7 % проти 20,8 % у дівчат). Доведено, що формування цієї патології під час ожиріння у дітей тісно пов'язане з інсулінорезистентністю (ІР) та гіперінсулінемією, за наявності яких у 70,0 - 72,7 % хворих виявляються функціональні розлади мікроциркуляції на тлі симпатикотонічної спрямованості вегетативної регуляції, що відображує ураження різних ланок серцево-судинної системи та визначає ризик раннього формування відповідної патології в подальшому.

Мета роботи - визначити вплив рівня фізичної активності (ФА) на функціональний стан серцево-судинної системи (ССС) дітей, хворих на цукровий діабет (ЦД) 1 типу. У 172 дітей та підлітків 7-18 років, хворих на ЦД 1 типу, досліджено функціональний стан ССС із обчисленням розрахункових індексів та оцінкою стану мікроциркуляції, який вивчено за допомогою капіляроскопії з обчисленням загального капіляроскопічного індексу. Протягом 7 днів оцінено рівень ФА, зокрема активність у школі, після школи і по вихідних, за допомогою адаптованого модифікованого опитувальника. Статистичний аналіз одержаних даних проведено з використанням пакета прикладних програм SPSS 17.0. У дітей із ЦД 1 типу виявлено незначну поширеність підвищеного артеріального тиску (3,9 %), передусім за рахунок дівчат, на відміну від хлопців, у яких випадків артеріальної гіпертензії не виявлено. Суттєвих відмінностей показників ССС залежно від стану компенсації ЦД не виявлено, за винятком вегетативного індексу Кердо (ВІК), аналіз якого показав вірогідну тенденцію до симпатикотонії у хворих із глікемічним контролем високого ризику, особливо в початковий період хвороби. Виявлено помірне підвищення ВІК на тлі зростання рухової активності в цілому по групі (від (<$E 12,4~symbol С~1,8>) до (<$E 17,9~symbol С~1,7>) ум. од.; p = 0,05), більшою мірою в дівчат (від (<$E 14,1~symbol С~1,1>) до (<$E 22,1~symbol С~1,3>) ум. од.; p = 0,043), ніж у хлопців (від (<$E 9,9~symbol С~1,3>) до (<$E 15,2~symbol С~1,5>) ум. од.; p = 0,05). Вірогідне збільшення симпатикотонії на тлі підвищення рухової активності виявлено в групах хворих із субоптимальним глікемічним контролем та глікемічним контролем високого ризику, тоді як у групі пацієнтів з оптимальним глікемічним контролем вегетативний статус дітей із ЦД 1 типу на тлі підвищення ФА суттєво не змінювався. Вірогідних відмінностей стану мікроциркуляції залежно від рівня ФА при оптимальному та субоптимальному глікемічному контролі в дітей із ЦД 1 типу не виявлено на відміну від групи хворих із глікемічним контролем високого ризику, в яких низький рівень рухової активності супроводжувався виразнішими мікроциркуляторними порушеннями, а при збільшенні ФА спостерігалось поліпшення стану мікроциркуляції. Висновки: у дітей, хворих на ЦД 1 типу, виявляються функціональні зміни ССС у вигляді тенденції до артеріальної гіпотонії, зменшення витривалості ССС та ослаблення її функціональних можливостей, схильності до симпатикотонії, особливо в дівчат. За умов незадовільного глікемічного контролю ЦД у дітей високий рівень ФА сприяє персистенції симпатикотонії та розвитку артеріальної гіпертензії, а низька ФА супроводжується погіршенням мікроциркуляції.

Наведено дані літератури стосовно ектопії та аберації щитовидної залози та щодо складнощів диференціальної діагностики запалень периферійних лімфатичних вузлів і аберантної щитовидної залози, ускладненої синдромом плеврального випоту. Наведено методологію діагностики та лікування аберантної щитовидної залози, ускладненої плевральним випотом.

Наведено дані літератури, за якими уроджена дистонія яєчка відбувається за типом "ектопії" - зміщення стосовно природного розміщення. Описано клінічний випадок аберантно розміщеного яєчка у пахвовій ділянці, яке внаслідок механічного травмування ускладнилося запаленням і розвитком автоалергічного плевриту.

На підставі даних літератури вказано на труднощі діагностики синдрому плеврального випоту, який може бути основним у більшості випадків захворювань плевральної порожнини. Пізня діагностика випоту призводить до значних труднощів при верифікації процесу. Проаналізовано дві групи хворих з різною системою діагностики синдрому плеврального випоту. В основній групі було 117 хворих, у яких первинним методом променевої діагностики була ультрасоноскопія, у групі порівняння - традиційна рентгенографія. Ускладнення у вигляді значих плевральних нашарувань та деформації діафрагми в групі порівняння реєструвались частіше в 4,7 рази.

За даними літератури обгрунтовано нагальну потребу оптимізації лікування туберкульозного плевриту. Експериментально досліджено на щурах-самцях (32) превалююче накопичення стрептоміцину у пристінковій плеврі за різних способів його введення. Лімфотропний спосіб дозволяє збільшити накопичення препарату у пристінковій плеврі у 1,6 разу у порівнянні з внутрішньом'язовим.

На основании данных литературы приведены частота, патофизиологические нарушения и последствия жировой микроэмболии легких. Описаны особенности жировой эмболии при тупой травме стопы и голени. Приведены два редких случая манифестации синдрома плеврального выпота (СПВ) при жировой эмболии легких, а также патогенетическая терапия осложнений и даны рекомендации по диагностике СПВ.

Спираючись на дані літератури, представлено власний досвід ускладнення місцевого характеру гострого туберкульозного плевриту. Наведено 4 випадки флегмони грудної стінки та запропоновано деякі симптоми як специфічної ознаки її специфічного характеру. Зроблено висновок, що профілактикою подібних ускладнень можуть бути своєчасна діагностика плеврального випоту та верифікація його характеру.

Розглянуто труднощі етіологічної верифікації респіраторної системи. Наведено випадок ускладнення мікоплазмозу дихальних шляхів синдромом геморагічного випоту, який призвів до хронізації процесу і необхідності плевректомії.

На підставі даних літератури та результатів спостереження більш ніж за 2000 хворими на гострий плеврит і виконання понад 200 оперативних втручань - плевректомії, запропоновано клініко-рентгенологічну класифікацію хронічного плевриту, яка найбільше відповідає вимогам практичної охорони здоров'я.