Изучено образование смешановалентных состояний 5,10,15,20-тетра(ферроценил)порфирина цинка, устойчивых при комнатной температуре. На основании данных ЭСП, Мессбауэровской, ЯМР-спектроскопии, а также электрохимических и теоретических методов исследований сделан вывод, что первый процесс окисления включает трехэлектронный переход и, таким образом, дальнейшее взаимодействие металл - металл может наблюдаться не только для систем с затрудненным вращением ферроценовых заместителей, но и для порфиринов со свободным вращением ферроценовых групп.

Досліджено Prol97Leu поліморфізм гена GPX1 у 102 хворих на артеріальну гіпертензію із супутнім абдомінальним ожирінням та 97 практично здорових осіб. В основній групі виявлено порушення розподілу частот генотипів у порівнянні з групою контролю за рахунок зниження частоти Pro/Pro генотипу. За результатами проведеного аналізу одержаних даних виявлено зростання ризику порушення активності GPX 1 у осіб із Pro/Leu та Len/Leu варіантами поліморфізму у порівнянні із гомозиготами за "диким" алелем у 4,7 та 6,9 разу. Під час аналізу змін вуглеводного обміну залежно від поліморфізму Prol97Leu гена GPX1 встановлено, що в осіб із Leu/Leu генотипом вірогідно зростала продукція імунореактиного інсуліну, лептину, C-пептиду та відповідно підвищувався HOMA-IR. Отже, Pro-алель має протекторні властивості щодо зниження активності глутатіонпероксидази. У носіїв Leu-алеля розвивається інсуліно- та лептинорезистентність, що призводить до виникнення порушень вуглеводного обміну.

Синдром нетиреоидной патологии развивается у больных на фоне хронической сопутствующей патологии в результате нарушенной периферической конверсии тиреоидных гормонов и характеризуется низким уровнем трийодтиронина (Т3). Цель исследования - установить особенности тиреоидного гомеостаза у пациентов с метаболическим синдромом (МС). Обследовано 64 пациента с МС и 20 здоровых лиц. Определен уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (сT4) и свободного трийодтиронина (сТ3). Для изучения функционального состояния гипофизарно-тиреоидной оси вычислялось соотношение сT3/сT4 и тиреоидный индекс (ТИ). Периферическую активность тиреоидных гормонов оценивали посредством определения суммарного тиреоидного индекса (СТИ). В ходе исследования более низкие уровни сT3 и повышенное содержание ТТГ и сТ4 выявлено у пациентов с МС по сравнению с группой здоровых лиц (p << 0,05). Обнаружено уменьшение коэффициента сT3/сT4 (p << 0,05) в сопоставлении с группой контроля (p << 0,05). СТИ был ниже у обследованных больных с МС, чем в группе здоровых лиц (p << 0,05). В результате корреляционного анализа установлено, что индекс массы тела отрицательно коррелирует с уровнем сТ3 (r = -0,341, p << 0,05), соотношением сT3/сT4 (r = -0,458, p << 0,05), TИ (r = -0,415, p << 0,05) и СТИ (r = -0,335, p << 0,05) и положительно - с содержанием сT4 (r = 0,405, p << 0,05) и ТТГ (r = 0,327, p << 0,05). Вывод: полученные данные свидетельствуют о развитии синдрома нетиреоидной патологии у пациентов с МС в результате нарушенной периферической конверсии тиреоидных гормонов, который усугубляется с увеличением индекса массы тела, то есть степени ожирения.

Обследовано 46 больных с сахарным диабетом 2-го типа на предмет наличия аутоиммунных процессов, направленных против ткани щитовидной железы, с целью выявления зависимости этих изменений от уровня лептина в сыворотке крови. Установлено, что у пациентов с высоким уровнем лептинемии возрастает титр антитиреоидных антител. С целью коррекции уровней антитиреоидных антител назначался препарат селенита натрия на фоне стандартной терапии. Установлено статистически значимое снижение экспрессии антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе в результате лечения селенитом натрия в дозе 50 мкг через 1 мес.