Роботу присвячено фармако-біофізичному дослідженню компонентів сумарного трансмембранного іонного струму в гладеньком'язових клітинах (ГМК) taenia coli морської свинки та з'ясуванню мембранних механізмів дії апаміну на кожний з ідентифікованих компонентів. З використанням методу фіксації потенціалу показано, що трансмембранний іонний струм цих клітин складається з вхідного Ca²⁺ струму L-типу і вихідного K⁺ струму, в якому можна виділити три компоненти: потенціалзалежний струм "затриманого випрямлення" та два Ca²⁺-залежні струми, що відрізняються не тільки провідністю каналів, через які вони переносяться, але й різною чутливістю до [Ca²⁺]_i та потенціалу на мембрані, відношенню до блокаторів (апамінів, харібдотоксину, тетраетиламонію), а також кінетичними характеристиками. Відносний внесок компонентів K⁺ струму до сумарного вихідного струму (на максимумі амплітуди) за 0 мВ становив 35 - 45 % для потенціалзалежного K⁺ струму "затриманого випрямлення", 5 - 15 % для аміночутливого I_K(Ca) та 45 - 55 % для харібдотоксинчутливого I_K(Ca). Крім того, виявлено новий апамін-активований катіонний струм із потенціалом реверсії близько 0 мВ. Уперше доведено, що дія апаміну на трансмембранний іонний струм ГМК taenia coli морської свинки включає два механізми: блокування K_Ca малої провідності з одного боку, та активування катіонної провідності - з іншого.