На підставі порівняльної оцінки клініко-лабораторних, імунологічних, цитологічних та імуноцитогенетичних показників у генетично обтяжених та генетично необтяжених щодо ревматизму хворих установлено, що спадкова схильність до захворювання детермінує більш тяжкий клінічний перебіг з формуванням комбінованих вад серця, гіперреактивну імунну відповідь та знижений функціональний стан геному. Установлено, що у хворих на ревматизм має місце більший рівень туморнекторичного фактора-альфа (ТНФ-<$Ealpha>) в 4,2 рази та інтерлейкіну-1бета (ІЛ-1<$Ebeta>) - у 8,3, а ІЛ-8 - у 2,7 разів у порівнянні з контролем. Визначено, що у спадково схильних до ревматизму осіб рівні цитокінів у крові достовірно вищі, ніж в осіб без обтяженого спадкового анамнезу, що також відзначено під час вивчення вмісту ТНФ-<$Ealpha ~( roman p ~<<~0,01)>. Зазначено, що гіперпродукція прозапальних медіаторів імунної відповіді є важливою ланкою, яка зумовлює особливості перебігу ревматизму: у хворих з комбінованими та поєднаними вадами серця титри ТНФ-<$Ealpha> та ІЛ-<$E1 beta> вищі, ніж у осіб без вад чи з ізольованими вадами. З використанням результатів статистичної обробки 48-ми кількісних і якісних дерматогліфічних показників створено модель розпізнавання спадкової схильності до ревматизму. Установлено, що пентоксифілін забезпечує корекцію імунної відповіді внаслідок пригнічення продукції прозапальних цитокінів (ТНФ-<$Ealpha>, ІЛ-<$E1 beta>, ІЛ-8) та основних класів імуноглобулінів і є суттєвим доповненням до стандартної терапії ревматизму.