Наведено результати дослідження ролі серцевого міозину у разі розвитку дилаторної кардіоміопатії (ДКМП). Показано, що міозин, виділений зі шлуночка серця, ураженого ДКМП, є аутоантигеном і антиген-мішенню, розташованою на важкому ланцюгу молекули. У разі імунізації мишей лінії BALB/c даним препаратом міозину у міокарді тварин збільшується кількість морфологічних пошкоджень різного ступеня тяжкості, зокрема, міоцитоліз і локальний кардіосклероз, зменшується товщина стінки лівого шлуночка. З використанням методу імуноблот-аналізу показано зменшення кількісного вмісту молекулярного шаперону Hsp 70 на кінцевому етапі розвитку захворювання у серці людини та у міокардах піддослідних тварин у процесі розвитку експериментальної патології, зміну його клітинної локалізації. Розроблено експериментальну модель міозин-індукованого автоімунного ДКМП подібного ураження міокарда, з її використанням досліджено кардіопротекторну та імуномоделювальну дію <$E2 prime -5 prime>-олігоаденілату на розвиток захворювання.