Висвітлено результати досліджень вмісту та функціональної активності убіхінону в тканині та субклітинних фракціях печінки та серця щурів за умов експериментальних патологічних станів та їх корекції за допомогою комплексів попередників і модуляторів біосинтезу убіхінону. Показано, що за умов експериментальних патологічних станів (зокрема, Е-гіповітамінозу й адріаміцин-індукованої кардіоміопатії) відбувається зниження вмісту убіхінону в тканині печінки та серця, пригнічення його біосинтезу, перерозподіл його між внутрішньоклітинними фракціями, а також зниження активності оксидоредуктазу ланцюга транспорту електронів мітохондрій і зміни клітинного про- й антиоксидантного балансу. Доведено можливість ефективної корекції таких змін за допомогою комплексів попередників і модуляторів біосинтезу убіхінону та визначено оптимальне співвідношення компонентів у складі комплексу.