Ідентифіковано й охарактеризовано гени ферментів біосинтезу рибофлавіну та білків, задіяних у транспорті заліза у дріжджів P. guilliermondii. Створено кілька трансформаційних систем для P. guilliermondii та показано, що в цьому виді дріжджів лейциновий кодон CTG транслюється як серин. Опрацьовано методику та вперше сконструйовано делеційні штами P. guilliermondii. Встановлено, що у переважній більшості випадків, порушення регуляції біосинтезу рибофлавіну, викликане мутаціями або хімічними чинниками, супроводжуються виникненням оксидативного стресу та порушенням метаболізму заліза. Ідентифіковано ряд генів, продукти котрих прямо або опосередковано залучені в регуляції біосинтезу рибофлавіну й акумуляції заліза. Зокрема, делеція гена транскрипційного фактора Yap1p у 2 - 3 рази знижує надпродукцію рибофлавіну, викликану дефіцитом заліза, а делеція гена транскрипційного фактора Sef1p повністю блокує надпродукцію рибофлавіну за даних умов. Делеція гена YFH1 призводить до нездатності асимілювати сірку із сульфатів, оксидативного стресу, 2 - 3-кратного зростання вмісту заліза в клітинах P. guilliermondii та 50 - 70-кратного зростання продукції рибофлавіну. Інсерційна дизрупція або делеції генів VMA1 та FRA1, що кодують каталітичну субодиницю вакуолярної АТР-ази та потенційну амінопептидазу Fra1p, відповідно, призводять до порушень не тільки регуляції біосинтезу вітаміну B _{2, а й гомеостазу заліза у P. guilliermondii. Встановлено, що у P. guilliermondii регуляція біосинтезу рибофлавіну відбувається, в основному, на рівні транскрипції генів. Одержані результати свідчать про подібність запропонованої моделі регуляції біосинтезу рибофлавіну у P. guilliermondii та видів дріжджів, що надсинтезують цей вітамін у відповідь на дефіцит заліза у середовищі.}