Доповнено уявлення про механізми розвитку хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ). Розкрито важливу роль у цьому процесі доменів Bcr. Вперше показано, що у хворих на гостру лімфобластну лейкемію (ГЛЛ) та ХМЛ з р210 bcr-abl мРНК на гострій стадії захворювання відбувається втрата різних за протяжністю ділянок DH домену. На основі аналізу потенційної білкової послідовності, яка відповідає виявленим варіантам, обгрунтовано їх можливу функціональну подібність із білками p190^Bcr-Abl. Вперше запропоновано новий підхід до визначення та диференційної діагностики Ph'-позитивних лейкемій, який дозволяє виявляти як класичні, так і можливі нові типи перебудов у ділянці bcr химерного гена bcr-abl. Виявлено взаємозв'язок між мутаціями у DH ділянці гена bcr-abl і організацією актинового цитоскелета в поліморфноядерних лейкоцитах хворих на ХМЛ на стадії бластного кризу. Досліджено GEF-активності ізольованого DH домену Bcr методом "pull-down" аналізу. Ідентифіковано 23 білки, що взаємодіють з РН доменом Вcr. Показано вплив РН домену на субклітинну локалізацію білка Bcr-Abl.