Показано, що стабільна трансфекція плазмідної ДНК може збільшувати рівень ХН і впливати на фенотип клітин лінії НЕК293. Білок CHI3L1 здатен підвищувати життєздатність пухлинних клітин з високим рівнем ХН. Довготривала обробка пухлинних клітин клінічним цитотоксичним препаратом темозоломідом, таргетним клінічним препаратом темзиролімусом (інгібітор mTOR кінази) або експериментальним таргетним інгібітором U0126 (інгібітор МЕК1/2 кіназ) призводять до суттєвих змін каріотипу та фенотипу пухлинних клітин. Вперше продемонстровано як збільшення, так і зменшення агресивності злоякісного фенотипу пухлинних клітин під дією темозоломіду залежно від генотипу клітин. Показано, що терапія цисплатином клітин С6 гліоми щура in vivo не призводить до змін кількості копій хромосомних локусів і ростових характеристик виділених з пухлини резистентних клітин.