Вивчено морфологічні особливості різних форм пневмопатій у передчасно народжених дітей. У ході гістологічного дослідження легеневої тканини встановлено, що кожна форма пневмопатії відповідає певній стадії ембріогенезу легень: набряково-геморагічна - залозистій, гіалінові мембрани - каналікулярній, ателектатична - альвеолярній стадії.

Проведено детальне вивчення патоморфологічних змін за парвовірусної інфекції свиней різних статево-вікових груп і у плодових оболонках з використанням методів гістології, морфометрії та статистики. На підставі аналізу результатів досліджень одержано дані стосовно патоморфології хвороби та її патогенезу. Установлено особливості локалізації збудника хвороби, гістохімічні та морфометричні параметри окремих тканин. Показано, що за патолого-анатомічного розтину мертвонароджених поросят, які загинули від паровірусної інфекції, патоморфометричними змінами є серозний або серозно-геморагічний лімфаденіт, набряклий, часто з крапковими крововиливами у паренхімі тимус, катаральне або катарально-геморагічне запалення шлунка та тонкого відділу кишечнику, набряк головного та спинного мозку. Під час проведення гістологічних досліджень зареєстровано сладж-феномен у судинах мікроциркуляторного русла, зменшення кількості та часткове руйнування лімфоцитів у імунокомпетентних органах. У нирках виявлено серозний гломеруліт з некрозом капілярів частини клубочків, крововиливи у кірковій речовині нирок, зернисту дистрофію епітелію всіх відділів канальців, їх часткове руйнування. У плодових оболонках мертвонароджених поросят мікроскопічно установлено інфільтрацію частини ворсинок еритроцитами, набряк хоріальної пластинки з базофільними вогнищами руйнування тканини та крововиливами у ній. У великих артеріях - руйнування ендотелію, медії та адвентиції. У суданих мікроциркуляторного русла - гіалінові тромби. В усіх органах мертвонароджених поросят за паровірусної інфекції реєстровано порушення обміну білків, вуглеводів і нуклеїнових кислот.

Проведено морфологічне дослідження нирок у 30-ти потерпілих, які померли внаслідок політравми. Встановлено, що у хворих з політравмою за відсутності зовнішніх порушень цілісності нирок у 97,7% випадків спостерігаються плазморрагії, крововиливи, деструкція канальців і клубочків, десквамація епітелію, з'являються гіалінові циліндри. Після 3-х діб виявлено лімфоїдно-лейкоцитарні інфільтрати в паренхімі нирки, а через 30 діб виявлено колагенові волокна навколо клубочків і канальців.

Проведено морфологическое исследование почек у 30-ти потерпевших, которые умерли вследствие политравмы. Установлено, что у больных с политравмой при отсутствии внешних нарушений целостности почек у 97,7 % случаев наблюдаются плазморрагии, кровоизлияния, деструкция канальцев и клубочков, десквамация эпителия, появляются гиалиновые цилиндры. После 3-х суток выявлены лимфоидно-лейкоцитарные инфильтраты в паренхиме почки, а через 30 суток обнаружены коллагеновые волокна вокруг клубочков и канальцев.

Проаналізовано дані з медичних карт стаціонарних хворих, протоколи патологоанатомічних досліджень, результати гістологічних досліджень аутопсійного матеріалу за період 2007 - 2012 рр. У 82,4 % випадків виявлено ІІ - ІV стадії гострого панкреатитасоційованого легеневого пошкодження: альвеолярний набряк, тромбози мікроциркуляторного русла, крововиливи в легеневу тканину, десквамацію респіраторного епітелію, гіалінові мембрани.

Проанализированы данные из медицинских карт стационарных больных, протоколы патологоанатомических исследований, результаты гистологических исследований аутопсийного материала за период 2007 - 2012 гг. В 82,4 % случаев выявлены ІІ - ІV стадии острого панкреатитассоциированного легочного повреждения: альвеолярный отек, тромбозы микроциркуляторного русла, кровоизлияния в легочную ткань, десквамация респираторного эпителия, гиалиновые мембраны.

Досліджено ренальні ефекти настойки яглиці звичайної Aegopodium podagraria L. (1 мл/кг внутрішньошлунково) та її комбінації з метформіном (100 мг/кг внутрішньочеревинно) у ранні терміни алоксанового діабету (АД) (3 - 4 доба) у щурів за введення в лікувальному режимі. Показано, що настойка протидіє змінам капілярів клубочків та канальцевого апарату, наявним у нелікованих тварин з АД. Метформін попереджує розвиток змін капілярів клубочків, однак не забезпечує нормалізацію гістоструктури канальців, у цій групі (а також у щурів, що одержували комбінацію метформіну з настойкою) у просвіті деяких канальців виявляються гіалінові циліндри, що асоційовано з полімеризацією білка Тамма - Хорсфалла за більшої осмотичної концентрації первинної сечі та за відсутності інших ознак нефротоксичності. Настойка яглиці per se протидіє формуванню гіалінових циліндрів за умов підвищеного діурезу за рахунок зменшеної реабсорбції води. У всіх групах лікованих тварин екскреція натрію підвищується у порівнянні з групою модельної патології (чітка тенденція), однак у щурів, лікованих настойкою per se, дистальний транспорт натрію підтримується на більш високому рівні, ніж на тлі метформіну, за зменшення проксимального транспорту цього катіона. Екскреція калію знижується в усіх групах тварин з АД, коефіцієнт Na<^>+/K<^>+ сечі зростає, що вказує на відсутність активації альдостеронового контролю за транспортом електролітів. Комбінація метформіну з настойкою яглиці чинить антипротеїнуричну дію за показником кількості екскретованого білка в перерахунку на 1 мл клубочкового фільтрату (за відсутності достовірних відмінностей рівня швидкості клубочкової фільтрації з інтактним контролем). Досліджувані препарати не чинять несприятливого впливу на обмін сечовини та зменшують екскрецію сечової кислоти, що на тлі незмінної урикемії вказує на обмеження її синтезу. У нирках тварин з АД підвищується вміст ТБК-реактантів, його зменшення наявне на тлі метформіну та його комбінації з настойкою.