Зазначено, що у разі наближення транспедикулярних гвинтів ближче ніж 4 мм до гіалінових замикальних пластин вищележачого диска, або переднього краю тіла хребця та краніокаудальне відхилення гвинтів більше <$E7 symbol Р> призводить до різкого зростання напруження в біомеханічній системі. Дослідження на тваринах показало, що за умов імплантації штифта безпосередньо під міжхребцевий диск (апофізи) у кістковій тканині прооперованого тіла хребця та структурних компонентах прилеглого диска виявлено виражені дегенеративні зміни, які прогресують зі збільшенням терміну дослідження. На основі проведених досліджень розроблено нові конструктивні рішення транспедикулярної фіксації у разі поперекового остеохондрозу, а саме: розроблено нову конструкцію поліаксіального гвинта, науково обгрунтовано рекомендації щодо раціонального вибору змінюваних параметрів елементів фіксації та кріплення. Проаналізовано, що перспективне клінічно-рентгенологічне дослідження довело, що впровадження в практику запропонованих нових конструктивних рішень дозволяє покращити результати оперативного лікування хворих на поперековий остеохондроз.

Вивчено особливості структурної реорганізації печінки й інтенсивності апоптоз-опосередкованих факторів у разі гострого пошкодження легень на підставі дослідження морфологічних, морфометричних і метаболічних процесів на органному, тканинному та субклітинному рівнях. Встановлено диспропорційний характер морфологічних змін гепатоцитів і строми у разі респіраторного дистрес-синдрому новонароджених. Так, у разі полісегментарних ателектатичних уражень легень у печінці незначно виражені повнокров'я, дискомплексація печінкових балок, ознаки гіаліново-крапельної білкової дистрофії центролобулярних і жирової - перипортальних гепатоцитів. За синдрому гіалінових мембран у загальній структурі морфологічних змін переважають ознаки вогнищевої проліферації клітин портальної строми, некрозу центролобулярних і жирової дистрофії перипортальних гепатоцитів. За геморагічно-набрякового синдрому збільшення відносного об'єму печінки відбувається в основному за рахунок збільшення відносного об'єму синусоїдів на 26,8 %, центральних вен на 22,2 % і в меншій мірі - портальних трактів на 5,3 %. Імуногістохімічно виявлено, що відносний об'єм Вах-позитивних клітин залежить від тривалості післядії токсичного пошкодження легень. За експериментального гострого пошкодження легень структурна реорганізація печінки має стереотипні прояви, які характеризуються порушенням стромально-паренхіматозних відносин і проявляються максимальним розвитком апоптичних змін у поєднанні із некротичними на 24 год експерименту.

Розроблено нову концепцію морфогенезу деструктивних і репаративних змін альвеолярно-інтерстиційного компартмента легенів з урахуванням параметрів сурфактанту в динаміці гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС). Доповнено положення про те, що в гострій фазі ГРДС развивається альвеолярно-інтерстиційний набряк з некрозом альвеолоцитів та ендотелію мікросудин з руйнуванням альвеоло-капілярних базальних мембран та волокнистого інтерстицію аерогематичного бар’єру з появою в альвеолах гіалінових мембран. Уперше встановлено, що необхідною умовою регенерації альвеолярного епітелію та притаманного для нього імунофенотипового диференціювання є збереження альвеоло-капілярних базальних мембран, руйнування яких завершується формуванням великих ділянок консолідованого альвеолярно-інтерстиційного фіброзу. Доведено, що руйнування інтерстицію респіраторного відділу легенів у разі ГРДС супроводжується появою активованих α-SMA-позитивних міофібробластів та розвитком з 7-ї доби інтерстиційного пневмофіброзу з накопиченням колагену I, III і IV типів. Вперше обгрунтовано незначну участь епітеліально-мезенхімальної трансформації в розвитку фіброзу респіраторного відділу легенів. Уперше вивчено параметри легеневого сурфактанту й особливості сурфактантної недостатності у хворих на ГРДС, а також запропоновано способи її оцінювання у пацієнтів.

Розглянуто питання обслуговування новонароджених дітей у пологовому будинку, форми пневмопатій новонароджених (набряково-геморагічний синдром, хворобу гіалінових мембран, розсіяні ателектази). Проаналізовано фізіологію та патологію недоношених дітей, описано внутрішньоутробні інфекції, перинатальні ушкодження центральної нервової системи гіпоксичного та травматичного генезу, особливості антибактеріальної терапії.

Досліджено епідеміологію дихальних розладів у передчасно народжених дітей. Виявлено основні тенденції щодо захворюваності та смертності за цієї патології. За результатами морфологічних досліджень показано особливості ембріогенезу паренхіматозно-судинного компонента бронхо-легеневої системи на різних стадіях ембріогенезу. Уточнено певні ланки патогенезу первинних уражень легень у передчасно народжених дітей, установлено взаємозв'язок між ступенем зрілості легень і патоморфологічною формою хвороби гіалінових мембран (ХГМ). На підставі комплексного аналізу пренатального онтогенезу визначено вірогідні фактори, що затримують дозрівання легеневої тканини та спричинюють розвиток респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у досліджених дітей. З метою прогнозування тяжкості перебігу зазначеної патології та можливості летального наслідку установлено найвагоміші фактори пренатального ризику та визначено їх коефіцієнти співвідношення шансів. Обгрунтовано необхідність врахування особливостей клінічного перебігу РДС залежно від патоморфологічної форми ХГМ для більш раціонального та адекватного підходу до лікування та виходжування новонароджених.

Досліджено ренальні ефекти настойки яглиці звичайної Aegopodium podagraria L. (1 мл/кг внутрішньошлунково) та її комбінації з метформіном (100 мг/кг внутрішньочеревинно) у ранні терміни алоксанового діабету (АД) (3 - 4 доба) у щурів за введення в лікувальному режимі. Показано, що настойка протидіє змінам капілярів клубочків та канальцевого апарату, наявним у нелікованих тварин з АД. Метформін попереджує розвиток змін капілярів клубочків, однак не забезпечує нормалізацію гістоструктури канальців, у цій групі (а також у щурів, що одержували комбінацію метформіну з настойкою) у просвіті деяких канальців виявляються гіалінові циліндри, що асоційовано з полімеризацією білка Тамма - Хорсфалла за більшої осмотичної концентрації первинної сечі та за відсутності інших ознак нефротоксичності. Настойка яглиці per se протидіє формуванню гіалінових циліндрів за умов підвищеного діурезу за рахунок зменшеної реабсорбції води. У всіх групах лікованих тварин екскреція натрію підвищується у порівнянні з групою модельної патології (чітка тенденція), однак у щурів, лікованих настойкою per se, дистальний транспорт натрію підтримується на більш високому рівні, ніж на тлі метформіну, за зменшення проксимального транспорту цього катіона. Екскреція калію знижується в усіх групах тварин з АД, коефіцієнт Na<^>+/K<^>+ сечі зростає, що вказує на відсутність активації альдостеронового контролю за транспортом електролітів. Комбінація метформіну з настойкою яглиці чинить антипротеїнуричну дію за показником кількості екскретованого білка в перерахунку на 1 мл клубочкового фільтрату (за відсутності достовірних відмінностей рівня швидкості клубочкової фільтрації з інтактним контролем). Досліджувані препарати не чинять несприятливого впливу на обмін сечовини та зменшують екскрецію сечової кислоти, що на тлі незмінної урикемії вказує на обмеження її синтезу. У нирках тварин з АД підвищується вміст ТБК-реактантів, його зменшення наявне на тлі метформіну та його комбінації з настойкою.

На 42 білих щурах проведено гістологічне та електронно-мікроскопічне дослідження легеневої тканини в контрольній групі та у разі змодельованого гострого панкреатиту (ГП) на 12, 24, 48, 72 та 96 год після його відтворення в експерименті та після медикаментозної корекції цитофлавіном. Встановлено, що у легенях щурів з експериментально відтвореним (ГП) розвиваються і поступово посилюються явища альтерації легеневої паренхіми: виникають мікроателектази, гіаліномембраноз, мікротромбоз судин гемомікроциркуляторного русла, в судинах легень та паренхімі з'являються скупчення нейтрофільних лейкоцитів та альвеолярних макрофагів, кількість яких збільшується в колабованих ділянках легень. Вже в перші 48 год експерименту в процесі лікування цитофлавіном під час дослідження легеневої тканини у просвіті альвеол візуалізуються лише невеликі фрагменти "гіалінових мембран", відмічено домінування альвеолярних макрофагів у просвіті альвеол і зменшення поліморфноядерних лейкоцитів у стромі та просвіті альвеол. Тобто, застосування цитофлавіну під час медикаментозної корекції ГП зменшувало руйнівний вплив ендогенної інтоксикації та гіпоксії на гемомікроциркуляторне русло та морфологічну картину респіраторного відділу легень у разі експериментально відтвореного ГП.

У 122 ембріонів людини віком від 21 доби до 12 тижнів ембріогенезу на стадіях Х - ХХIII і початку плодового періоду за класифікацією інституту Карнегі вивчено закладку та диференціювання гіалінових хрящів трахеї. До другої половини 2-го місяця ембріогенезу кількість глікогену у клітинах перевищує, а потім замінюється синтезом глікопротеїнів, які з'являються і в матриксі. У процесі органоспецифічного диференціювання хрящів трахеї триває перерозподіл глікополімерів з кінцевими нередукованими залишками N-ацетил-D-глюкозаміна та N-ацетилнейрамінової кислоти (рецептори лектину зародків пшениці). Водночас спостерігається наростаюче сіалірування глікополімерів хрящів (рецептори лектина бузини чорної).