Розглянуто результати експериментального дослідження процесу репарації та морфометричні параметри тканин суглобових поверхонь колінного суглоба після їх механічного ушкодження та місцевої імплантації культури автохондроцитів (автоХЦ) на середовищі-носії. Дослідження виконано на 16 кроликах, яким змодельовано циліндричний кістково-хрящовий дефект діаметром 3,0 мм обох виростків стегнової кістки з одержанням експлантата. Кістково-хрящовий експлантат використано для культивування автоХЦ суглобового хряща ex vivo протягом 27 - 35 діб, після чого виконано імплантацію. Встановлено, що повношарове ушкодження суглобових поверхонь великого розміру самостійно не відновлюється з утворенням повноцінного гіалінового хряща, а заживає за типом неповної репарації, що в термінах артрології може бути визначене як прогресивний остеоартроз II - IV стадій. Імплантація культивованих ex vivo аутоХЦ у вигляді стовпчиків на гелевому носії у ділянку патологічних змін суглобової поверхні за відсутності спеціальної фіксації, вочевидь, суттєво не впливає на динаміку репарації ушкодженої суглобової поверхні, а власне аутоХЦ гинуть через некроз, лізис або апоптоз.

Остеоартрит - це поліетіологічне захворювання, виникнення та розвиток якого обумовлені низкою генетичних, механічних, гормональних та метаболічних факторів, що порушують стійкість гіалінового хряща та його фізіологічну регенерацію під впливом навантаження. Характерною ознакою є руйнування суглобового хряща й прилеглої до нього кістки, біль, синовіт, порушення або обмеження функціональної активності суглобів. У фармакотерапії остеоартриту використовують анальгетики, нестероїдні протизапальні препарати та препарати сповільненої дії, які модифікують структуру хряща (глюкозамін, хондроїтин та ін.).

За допомогою методів авторадіографії та морфометрії встановлено, що у зонах зростання скелетних закладок порушуються метаболічні та структурні взаємодії епіфізарних хрящів з періостальною та енхондральною кістковою тканиною. Зокрема, в епіфізарних хрящах менш виразними є специфічні біосинтези, швидкість термінального диференціювання хондроцитів, зменшується розмір гіпертрофованих клітин. Наслідком цих змін є порушення структурної композиції гіалінового матриксу, на основі якого здійснюється енхондральний остеосинтез. В остеобластах пригноблюється біосинтез колагенового білка, зменшується маса періостально та енхондрально сформованої кістки. Такі зміни у зонах зростання кісток впливають на їх міцність за умов різних навантажень на скелет.

Мета роботи - проаналізувати напружено-деформований стан крижово-клубового суглоба з вентральними, міжкістковими, дорсальними крижово-клубовими зв'язками в нормальному стані та під час нахилу таза у фронтальній площині. Для дослідження було обрано віртуальну модель, синтезовану на основі сканів комп'ютерної томографії поперекового відділу хребта, крижово-клубових суглобів (ККС) і таза 20-ти пацієнтів та магнітно-резонансної томографії ККС 10-ти пацієнтів. Синтезовано кінцево-елементні моделі попереково-крижового відділу та ККС навантажували по верхньому хребцю LI уздовж осі хребта стискальною силою, яка дорівнювала 400 та 2000 H. Одержані якісні картини розподілу напруження і деформацій у моделі попереково-крижового відділу під час нахилу таза свідчать про зміни характеру роботи всіх суглобів. Нахил таза призводить до додаткового стискання розташованого нижче ККС (лівого). Під час навантаження крижі здійснюють додаткове обертання відносно розташованого нижче ККС (лівого). Це призводить до зміщення умовної осі ротаційної рухомості таза вперед і донизу з одного боку, назад і доверху - з другого, що супроводжується значним збільшенням відносних стискальних деформацій м'якотканинних структур ККС з одного боку (зліва). Під час навантаження в 400 H за умов нахилу таза у порівнянні з його нормальним станом зафіксовано зростання значень напруження у всіх зв'язках ККС зліва, особливо в дорсальних, міжкісткових, клубово-поперечних та клубово-поперекових. Зліва значно збільшуються відносні деформації гіалінового хряща та міжкісткових зв'язок у напрямку стискання. У разі підвищення навантаження до 2000 H збільшується роль крижово-горбових, крижово-остистих, клубово-поперекових зв'язок, в яких величини напружень збільшуються в 5 - 10 разів. У цій ситуації також зростають величини відносних розтягувальних деформацій у вентральних, міжкісткових, дорсальних, клубово-поперечних та клубово-поперекових зв'язках справа.

Розроблено стандартизований огляд колінного суглоба, який забезпечує покращання ультрасонографічної діагностики травматичних ушкоджень. Визначено ультрасонографію (УСГ) -еквіваленти деструкції суглобового гіалінового хряща. Встановлено, що клінічна діагностика гострого розриву ПСЗ може бути покращена за допомогою УСГ, на підставі оцінювання непрямих УСГ-критерів ушкодження та вимірювання передньовеликогомілкового зміщення.

Деформуючий остеоартроз належить до дегенеративних захворювань опорно-рухового апарату. В основі захворювання лежить первинне руйнування гіалінового хряща суглобових поверхонь, що призводить до погіршення функції суглобів. Пусковими факторами виникнення та розвитку дистрофічного процесу можуть бути різні агенти: травма, інфекція, професійні особливості тощо. Прогресування дегенеративного процесу веде до стійкої втрати функції суглоба. У соціальному плані це призводить до втрати працездатності та інвалідності.