Патоморфологічне дослідження легень установило зміни, подібні до тих, що виникають у разі діабетичних мікроангіопатій в інших органах та уражають у першу чергу морфологічні структури, які виконують функцію газообміну. У дослідженні основним патоморфологічним проявом діабетичної мікроангіопатії легень були плазморагія та гіаліноз судинних стінок із розвитком вузлового артеріологіалінозу.

При І стадії гідронефротичної трансформації вже появляються дистрофічні і гіпертрофічно-гіперпластичні процеси на всіх рівнях структурної організації нефрона та в гемомікроциркуляторному руслі. При ІІ стадії наростають дистрофічно-атрофічні процеси в паренхімі і появляються ознаки склерозування в стромі. При цьому дистрофічні зміни пошкоджують все більші ділянки тканини, посилюються і набувають розповсюдженого характеру. Але разом з тим розвиваються і компенсаторно-пристосувальні процеси. Функція органу порушується помірно, тому ще доцільні і показані органозберігаючі операції. При ІІІ стадії продовжується дистрофія і атрофія паренхіми що залишилася, відмічається фіброз і гіаліноз строми. Нирка не функціонує, або ж її функція різко знижена. Тому органозберігаючі операції в цій стадії не дадуть бажаного результату, а показана нефректомія при задовільній функції другої нирки.

Вивчено будову кровоносного русла і паренхіми яєчка в нормі, досліджено вплив епідидимоорхіту і водянки на морфофункціональний стан кровоносних судин, гемомікроциркуляторного русла, звивистих сім'яних трубочок яєчка і протоки над'яєчка. Встановлено, що після перенесеного епідидимоорхіту та у разі водянки яєчка зменшується його об'єм, звужується просвіт артеріол і капілярів, венозні судини розширені і більш звивисті; судини гемомікроциркуляторного русла розміщуються щільніше і стають звивистими; у стінці кровоносних судин змінюються гіаліноз і склерозування; зменшується діаметр звивистих сім'яних трубочок, потовщується їх власна оболонка, спостерігається масова загибель клітин сперматогенного епітелію; в інтерстиції - лейкоцитарна інфільтрація і розростання грубоволокнистих сполучно-тканинних елементів; зменшується об'єм ядер клітин Лейдіга. Ультраструктурно визначено деструктивні зміни в компонентах гемато-тестикулярного бар'єру, зокрема, зменшується діаметр протоки над'яєчка і висота епітелію, потовщується її стінка і редукуються скоротливі елементи, знижуються якісні показники еякуляту. Доведено, що експериментальний орхіт, викликаний у яєчку щурів ін'єкцією E.coli під оболонку, через 90 діб призводить до звуження і місцевої редукції капілярів, деформації і ущільнення рисунка мікросудин, зменшення діаметру звивистих сім'яних трубочок і кількості клітин сперматогенного епітелію, об'єму ядер клітин Лейдіга, що свідчить про розвиток незворотніх структурно-функціональних порушень у яєчку.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.610.11 + Р696.610.42

Рубрики:

Запалення калитки, її органів і сім'яних пухирців

Водянка яєчка (гідроцеле). Водянка сім'яних канатиків (фунікулоцеле)

Шифр НБУВ: РА350754 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Уперше виявлено, що періодична або постійна компресія елементів сім’яного канатика вмістом грижового мішка за косої пахвинної грижі призводить до місцевих розладів артеріального та венозного кровотоку яєчка, над’яєчка та їх оболонок. Їх результатом є часткова атрофія яєчка з розростанням міжканальцевої сполучної тканини, гіаліноз стінки кровоносних судин та оболонки сім’яних трубочок, мікроклазматоз ендотеліоцитів гемокапілярів, деструкція цитоплазматичних органел та структур з’єднувального апарату між підтримувальними епітеліоцитами, гальмування сперматогенезу з редукцією кількості сперматоцитів, сперматид та сперматозоїдів, наростання кількості їх патологічних форм і зниження рухливості. Установлено, що після пластики задньої стінки пахвинного каналу за косої пахвинної грижі залишається порушеною гемодинаміка в яєчку зі зменшенням його об’єму, діаметрів звивистих сім’яних трубочок, кількості клітин сперматогенного епітелію, зокрема сперматозоїдів, збільшенням кількості їх патологічних форм і зниження рухливості. Одержані результати поглиблюють відомості про зміни гемодинаміки та гістоструктуру передміхурової залози за умов косої пахвинної грижі та після пластики задньої стінки пахвинного каналу. Важливими є експериментальні дані щодо структурно-функціональних змін в яєчку за умов розладів кровообігу та його корекції в експерименті.

У хворих на рак прямої кишки, яким проведено внутрішньоартеріальну хіміотерапію з використанням фторурацилу, в паренхімі пухлини відбуваються дистрофічні, некробіотичні та некротичні зміни, внаслідок чого формується виразка, порушується співвідношення паренхіми і строми з переважанням строми, яка стає грубою, з ділянками петрифікатів. Крім того, у стромі збільшується кількість лімфоцитів і плазмоцитів, що свідчить про активацію імунних реакцій. Під впливом фторурацилу відбуваються плазматичне просочування, гіаліноз та облітерація просвіту артеріол. Про нежиттєздатність клітин пухлини свідчили реакція макрофагів, поява великої кількості гігантських багатоядерних клітин "сторонніх тіл".

Вперше проведено комплексне дослідження патоморфологічних змін у разі хламідіозу свиней із застосуванням методів патолого-анатомічного розтину, гістологічних, гістохімічних та електронно-мікроскопічних досліджень у тварин різних вікових груп. У різних органах і тканинах спостережено гіаліноз та тромбоз кровоносних судин. Розвинуто альтернативні артрити з явищами проліферації. З'ясовано, що однією із патогномонічних ознак за хламідіозу поросят перших місяців життя є концентричний набряк міокарда. На цій підставі запропоновано виділити кардіальну форму хвороби. Показано, що в свиней та білих мишей усіх вікових груп розвивається вогнищева інтерстиційна пневмонія лімфоцитарного характеру з утворенням сіро-білих ділянок м'ясистої консистенції.

Досліджено функціональний стан міокарда за допомогою ехокардіографії у 109-ти хворих на цукровий діабет (ЦД) ІІ типу (66 чоловіків і 43 жінки) віком (<$E 51,8~symbol С~0,7>) років. Відзначено зниження скоротливої здатності міокарда за рахунок потовщення та гіпокінезу задньої стінки лівого шлуночка. У 61,5 % хворих у порівнянні з контрольною групою збільшувались кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний розміри лівого шлуночка; відповідно, збільшувались кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний об'єми та зменшувалася фракція викиду. У всіх обстежених хворих відзначено порушення діастолічної функції лівого шлуночка. Патоморфологічні дослідження 57-ми померлих хворих на ЦД ІІ типу виявили порушення мікроциркуляторного русла, генералізований гіаліноз артеріол, множинні атеросклеротичні ураження дистальних і проксимальних відділів коронарних судин.

Вивчено структурно-функціональні зміни у церебральних судинах мешканців районів, забруднених радіонуклідами внаслідок аварії на ЧАЕС 1986р. Проведено гістологічне та гістохімічне дослідження судин речовини головного мозку та черепної м'якої оболонки в осіб, які протягом 11 - 14 років мешкали в районах України з різним ступенем радіоактивного забруднення. Виявлено зміни в капілярах, венулах, артеріолах, артеріях і венах (склероз, гіаліноз, збільшення судинної проникності), які здатні обмежувати компенсаторно-пристосувальні можливості судинної системи. Зроблено висновок, що мешканців даних територій можна віднести до групи ризику щодо розвитку пошкоджень головного мозку судинного генезу, тому вони потребують проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів.