Останніми роками стабільний хлорид стронцію та його сполуки знайшли своє широке використання в різних галузях промисловості, сільському господарстві, медицині та побуті. Проте аспекти токсичної дії металу та його сполук на організм залишаються повною мірою не вивченими. Мета дослідження - вивчити за даними морфофункціонального дослідження печінки щурів ефекти гепатотоксичної дії хлориду стабільного стронцію у разі хронічного впливу на організм. Експериментальну модель хронічної інтоксикації стронцієм відтворювали на шурах-самцях (n = 36) шляхом щоденного (5 днів на 1 тиж впродовж 4-х міс) внутрішньошлункового введення через зонд водного розчину хлориду стабільного стронцію в дозі 1/30 ЛД50. Оцінку гепатотоксичних ефектів хлориду стабільного стронцію проводили за даними гістологічних і гістохімічних досліджень печінки щурів через 1,2, 3 і 4 міс. Для цього гістологічні препарати забарвлювали гематоксиліном і еозином, сумішшю судану III і IV, а також проводили гістохімічні реакції ШИК-йодної кислоти (метод Шабадаша) для виявлення глікогену та азосполучення з нафтолом AS- BS-фосфатом (метод Goldberg і Barka) для виявлення активності ферменту кислої фосфатази (КФ). Проведені дослідження показали, що хронічний вплив малих доз хлориду стабільного стронцію супроводжується розвитком гепатотоксичних ефектів, які характеризуються порушенням кровообігу (повнокров'я печінкових вен і синусоїдальних капілярів, переважно III зони печінкових ацинусів), набряком строми органа й гіалінозом колагенових волокон, дрібнокапельною жировою та білковою гіаліново-крапельною дистрофією гепатоцитів, що розвивається на фоні зниження кількості глікогену в гепатоцитах, гіпертрофією та гіперплазією клітин Купфера, а також збільшенням в гепатоцитах і клітинах Купфера гістохімічної активності КФ. Висновки: хронічний вплив стабільного хлориду стронцію в малих дозах на рівні 1/30 ЛД50 спричиняє розвиток виражених ефектів гепатотоксичної дії металу, що завжди необхідно враховувати під час проведення оцінки ризику впливу металу за умов виробництва та побуті.

Вперше встановлено, що у разі атеросклеротичної оклюзії стегно-підколінно-гомілкового сегмента в магістральних артеріях проксимального басейну переважає атеросклеротичне ремоделювання судинної стінки, в артеріях дистального басейну - фіброзно-еластичне, низхідній артерії коліна - м'язово-еластичне. Виділено чотири типи ремоделювання великої підшкірної вени у разі хронічної критичної ішемії: циркуляторно-гладкостінний, осередково-гіперпластичний із гіалінозом інтими, медіасклеротичний і запальний. Встановлено, що у разі хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок у мієлограмі зберігається співвідношення клітин мієлоїдно-лімфоцитарного рядів зі стромальними, що дає можливість використання кісткового мозку великогомілкової кістки з метою створення умов стимуляції ангіогенезу під час застосування реваскуляризувальної остеоперфорації. З'ясовано особливості змін маркерів системної запальної реакції у відповідь на структурні зміни м'яких тканин нижньої кінцівки за умов хронічної критичної ішемії.

Здійснено дослідження з метою вивчення особливостей клінічних проявів інфаркту міокарда (ІМ) залежно від вмісту в крові сечової кислоти. Установлено, що гіперурикемія сприяє розвитку ускладнень ІМ, гіперкоагуляції, сповільненню обмежування некротичного осередку в міокарді. Показано, що гіперурикемія переважно діагностується у хворих на повторний великовогнищевий ІМ у поєднанні з тяжкою артеріальною гіпертензією, серцевою недостатністю, ожирінням і цукровим діабетом на фоні зниженої імунної реактивності. Виявлено, що хворим на ІМ, асоційований з гіперурикемією, притамані значні зміни ліпідної тріади, активації вільнорадикального окиснення ліпідів і білків, пригнічення антиоксидантних процесів, а також виникнення систолічної та діастолічної дисфункції серця. Експериментально доведено, що високий рівень у плазмі крові продуктів пуринового обміну здатний модифікувати морфологічну організацію інтактного серця, що проявляється гіперурикемічною кардіоміопатією. Індивідуальним проявом її розвитку є ушкодження ендотеліоцитів гемокапілярів, енергетичного та скоротливого апаратів кардіоміоцитів з наступним міоцитолізом, гіалінозом артеріол, розвитком неспецифічного проліферативного васкуліту, ендокардиту, міокардиту і в кінцевому результаті - дифузним кардіофіброзом. Морфологічно у померлих від інфаркту міокарда з тривалою урикемією (уратна сечокам'яна хвороба) встановлено більш високий ступінь прояву атеросклерозу коронарних артерій серця, стенозу їх просвіту внаслідок потовщення та мультиплікації еластичних мембран, розвиток переважно трансмурального й обширного ІМ, достовірне переважання відносної

Наукова робота присвячена питанням вивчення морфофункціональної організації гемомікроциркуляторного русла кори надниркових залоз (НЗ) у нормі та на пізніх стадіях розвитку стрептозотоцинового цукрового діабету. Для дослідження використано НЗ 21 статевозрілого щура-самця лінії Вістар. Цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину в дозі 7 мг на 100 гр. маси тіла та забирали матеріал на 56 і 70 добу експерименту. Використано гістологічний (забарвлення за Хартом з дозабарвленням за Ван Гізоном), ін'єкційний та електронно-мікроскопічний методи дослідження. Встановлено, що в інтактних статевозрілих щурів-самців лінії Вістар гемомікроциркуляторне русло кори НЗ характеризується наявністю густої капілярної сітки, просторова організація якої залежить від особливостей будови кожної зони. Площа капілярів, просвіту і стінки є найменшою у клубочковій зоні, при цьому Індекс Вогенворта у капілярах різних зон достовірно не відрізняється між собою. На пізніх стадіях розвитку експериментального цукрового діабету в гемомікроциркуляторному руслі кори НЗ виявляється діабетична мікроангіопатія, яка виявляється: зменшенням пропускної здатності капілярів, на що вказує збільшення їх індексу Вонгеворта на 48,7 - 89,9 %, деструктивними змінами ендотеліоцитів та міоцитів за типом вакуольної дистрофії, потовщенням стінки капілярів, гіалінозом базальної мембрани, вираженими гемореологічними порушеннями (еритроцитарні сладжі, підвищення адгезивно-агрегаційної здатності тромбоцитів, мікроклазматоз), деендотелізацією судин.