Вивчено вплив кофактора H₂S-синтезувальних ферментів і піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са²⁺ у серці старих щурів, а також на вміст H₂S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са²⁺-залежної NO-синтази (сNOS). Застосування П5Ф пригнічувало Са²⁺-індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н₂S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації-О₂ - у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності сNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са²⁺-незалежної індуцибельної NO-синтази (iNOS). За цих умов в органелах індекс спряження сNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, Н₂S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність сNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи.

Наведено дані експериментальних досліджень вмісту метаболітів оксиду азоту печінки та сироватки крові інтоксикованих важкими металами (Cu, Zn, Cd, Pb) щурів. Встановлено, що отруєння тварин призводить до змін активності сNOS та iNOS, а також вмісту нітритів і нітратів.

Вперше досліджено вплив корвітину за умов in vitro на показники синтезу NO та рівня циклічних нуклеотидів у нейтрофілах та ендотеліоцитах інтактних і дослідних тварин за їх сумісної інкубації. Виявлено селективну інгібуючу дію препарату на активність NO-синтаз-індуцибельної (iNOS) ізоформи та підвищення рівня циклічних нуклеотидів (цАМФ та цГМФ) у нейтрофілах та ендотеліоцитах. Вперше на базі одержаних результатів встановлено порушення процесів синтезу оксиду азоту, зокрема NO-синтазного його шляху, в нейтрофілах та ендотеліоцитах за гіперімунокомплексного синдрому (ХГІС). Встановлено, що застосування корвітину коригує процеси синтезу NO за рахунок зменшення активності іNOS та нормалізації активності NO-синтаз-конститутивної ізоформи (сNOS) у нейтрофілах, ендотеліоцитах та сироватці крові щурів і гальмуючого впливу на окисно-відновні процеси й активність мієлопероксидази в нейтрофілах щурів з ХГІС. Вперше встановлено, що розвиток ХГІС супроводжується зниженням синтезу цАМФ та цГМФ в нейтрофілах та ендотеліоцитах та підвищенням рівня цГМФ в сироватці крові щурів. Показано, що введення корвітину значною мірою регулює рівень їх синтезу. Вперше виявлено коригуючий ефект корвітину на морфологічний стан нейтрофілів та ендотеліальних клітин за ХГІС.

Исследовано действие различных блокаторов ЦОГ-1/ЦОГ-2/5 ЛОГ на фоне водно-иммобилизацийного стресса (ВИС) на изменения показателей NO-синтазной системы, аргиназы и процессов липопероксидации в тонкой кишке. Показано, что ВИС вызвал резкий рост активности iNOS и повышения интенсивности липопероксидации в тонкой кишке, снижал активность сNOS и аргиназы. Блокировка ЦОГ-1/ЦОГ-2 напроксеном на фоне ВИС сопровождалось снижением активности iNOS в тонкой кишке по сравнению с показателями ВИС. Блокировка ЦОГ-2 и ЦОГ-2/5 ЛОГ на фоне ВИС не вызывало выраженных изменений активности iNOS и аргиназы по сравнению с показателями ВИС. Введение различных по механизму действия НПВП на фоне стресса моделирует активность NO-синтазы и процессы липопероксидации.

Розглянуто різні шляхи синтезу оксиду азоту при забезпеченні адаптації серцево-судинної системи практично здорових юнаків і дівчат віком 20 - 25 років до тривалих і інтенсивних фізичних навантажень. Показано, що високий рівень фізичної працездатності організму забезпечується високою інтенсивністю окиснювального кальційзалежного de novo шляху утворення оксиду азоту (за участю сNOS) і реутилізаційного, за участю нітратредуктази, шляху синтезу NO за умов зниженої активності неокиснювального аргіназного шляху метаболізму L-аргініну і низької інтенсивності кальційнезалежного окиснювального шляху синтезу NO (за участю iNOS). Встановлено можливі фізіологічні механізми впливу циркулюючих пулів метаболітів оксиду азоту на рівень фізичної працездатності організму.