Подано дані вивчення стану гемодинаміки, нейрогуморальних систем регуляції артеріального тиску: ренін-ангіотензин-альдостеронової, симпато-адреналової та калікреїн-кінінової систем, простагландинів Є та Ф_2альфа, простацикліну і тромбоксану, натрій-уретичного гормону, ендотеліну-1 і циклічних нуклеотидів, а також клінічної ефективності інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ), еналаприлу та блокатора рецепторів до ангіотензину ІІ (БРА II), лозартану. Обстежено 378 хворих на артеріальну гіпертензію I-IV стадій. Встановлено, що на початкових стадіях артеріальної гіпертензії поряд із загальними закономірностями підвищення рівня артеріального тиску має місце неоднорідність стану гемодинаміки з утворенням різних типів гемодинаміки з погляду гемодинамічних механізмів підвищення артеріального тиску та хвилинного об'єму серця. З часом прогресування артеріальної гіпертензії відбувається посилення значущості судинного компоненту і зниження міокардіального з формуванням гіпокінетичного варіанту. Структурна перебудова гемодинаміки характеризується змінами стану нейрогуморальних механізмів регуляції з активацією ренін-ангіотензинової, симпато-адреналової та калікреїн-кінінової систем та включенням гормональної ланки гуморальної регуляції. Одночасно активуються механізми утворення вазопресорних простагландинів, підсилення активності глюкокортикоїдної функції наднирників і підвищення внутрішньоклітинного вмісту натрію, що супроводжується підсиленням активності натрійуретичного гормону. Медикаментозна антигіпертензивна терапія початкових стадій артеріальної гіпертензії включає антагоністи кальцію тривалої дії, діур

Проаналізовано методи стиску цифрової інформації, які базуються на тому, що блок цифрових даних будь-якої довжини розглядається як одне ціле число N, для якого визначається мінімальний базис < A₀, A₁ > і ранг k, такий, що N = A₀Ф_k + A₁Ф_{k - 1} де Ф_k, Ф_{k - 1} - k-е і (k - 1)-е числа Фібоначчі.

Дисертацію присвячено дослідженню реакції компонентів поліфосфатидилінозитольної фракції фосфоліпідів тканин, чутливих до холоду та морозостійких рослин на дію холодового шоку, а також вивченню змін фосфоліпідного та жирнокислотного складу різних органів етіольованих паростків кукурудзи в процесі низькотемпературного загартування на ранньому етапі онтогенезу. В роботі показано, що холодове загартування супроводжується накопиченням основних груп фосфоліпідів та збільшенням ненасиченості їх жирнокислотних залишків у листках, колеоптилях та мезокотилях. Встановлено, що короткочасна дія (5 - 20 хв.) низької температури діапазону адаптації (+10 °С - для рослин кукурудзи та +5 °С - для рослин пшениці) призводить до зменшення вмісту [³²P]-мічених компонентів поліфосфатидилінозитольної фракції фосфоліпідів (Ф1(4)Ф та Ф1(4,5)Ф₂) через 10 хвилин впливу у листках та колеоптилях паростків кукурудзи та через 5 хвилин у колеоптилях паростків пшениці, на відміну від вмісту індивідуальних фракцій загальних фосфоліпідів, рівень яких не змінювався протягом інтервалу часу, який вивчався. Обговорюється можлива роль поліфосфатидилінозитолів у перевірених реакціях трансдукції низькотемпературного впливу за допомогою фосфатидилінозитольної сигнальної системи.