Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*550.38 + Р569.413

Рубрики:

Загальна зоологія

Пухлини лімфатичних вузлів

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что вирус Эпштейна - Барр, герпесвирус человека, ассоциирован с развитием рака носоглотки (РНГ): вирус выявляют в малигнизированной ткани практически в 100 % случаев. Ген, кодирующий латентный мембранный белок 1 (LMP1), обладает типичными характеристиками онкогена; в ряде исследований продемонстрирована его способность вызывать трансформацию клеток и развитие злокачественного фенотипа. Проведено сравнение нуклеотидной последовательности генов LMP1, выделенных из ткани РНГ двух больных (с дисплазией/предраком и РНГ II стадии соответственно) и биологических свойств клеток, трансфецированных этими генами. Полученные данные свидетельствуют о том, что гены LMP1, выделенные из образцов биопсии двух больных с различными стадиями РНГ, отличаются по нуклеотидной последовательности, что проявляется в различиях биологических свойств клеток, трансфецированных соотвествующими генами.

Aim - to study upstream and downstream events in CD150-mediated Akt signaling pathway in normal human B cells, EBVtransformed lymphoblastoid (LCL) and malignant Hodgkin's lymphoma (HL) B cell lines. Methods: to access protein-protein interaction we applied immunoprecipitation, Western blot analysis and surface plasmon resonance (SPR) technique. A novel modification of SPR technique using reduced glutathione bound to golden surface was proposed. Immunostaining and isolation of cytoplasmic fractions and nuclear extracts were performed to detect proteins' localization in cells. Western blot analysis was performed to follow up the phosphorylation of proteins on specific sites and proteins' expression level. It was shown that CD150 ligation induced Akt activation in normal tonsillar B cells (TBC), SH2D1A positive LCL and HL B cell lines. The p85alpha subunit of PI3K co-precipitated with CD150 cytoplasmic tail. This direct association depends on tyrosine phosphorylation and is mediated by N terminal SH2 domain of p85alpha. CD150 initiated phosphorylation of FoxO1 transcription factor in normal B cells as well as in LCL MP-1 and HL cell line L1236. At the same time, CD150 ligation triggered GSK-3beta kinase phosphorylation only in immortalized LCL MP-1 and HL cell line L1236. Conclusions: we have demonstrated that CD150 receptor could trigger PI3K-mediated Akt signaling pathway in normal, EBV-transformed and malignant B cells. CD150-mediated phosphorylation of Akt downstream targets GSK-3beta and FoxO1 in EBV-transformed and HL cells could be one of the mechanisms to avoid apoptosis and support survival program in these immortalized B cells.

У значної частини пацієнтів з ВІЛ/СНІДом пошкоджується нервова система. Спостережено також випадки, коли опортуністичні інфекції нервової системи, особливо герпесвірусного походження, можуть приховувати основне захворювання, що ускладнює діагностику. Повідомлено про випадок захворювання 41-річної жінки, яка поступила до Центру інфекційних уражень нервової системи (Київ, Україна) в серпні 2018 р. після розвитку гострої лихоманки, що супроводжувалася лівостороннім геміпарезом, порушенням координації, з підозрою на демієлінізуюче захворювання. Туберкульоз і ВІЛ не виявлено. Фізикальне обстеження показало тремтіння в руках під час проби Барре. Координаторні тести виконувала з інтенцією, хиткість у позі Ромберга. За МРТ виявлено невелике вогнище. Антитіла до HSV1/2, CMV, Тох. gondii було виявлено в лікворі і крові. Під час дослідження крові було виявлено ДНК EBV і РНК HCV. Експрес-тест на ВІЛ виявився негативним. Повторний аналіз крові, проведений через 10 днів, показав низький рівень CD4<^>+ T-клітин (36 клітин/1 мкл) і РНК ВІЛ (850104 коп/мл). Також було виявлено антитіла до ВІЛ. В результаті пацієнтку було переведено у спеціалізоване відділення для подальшого лікування. Висновки: з огляду на високий клінічний поліморфізм ВІЛ/СНІДу лікарі всіх спеціальностей повинні бути уважні до можливих неврологічних виявів цього захворювання для своєчасної діагностики та лікування пацієнтів.

The study of antigen-antibody interaction on the model of Epstein - Barr virus (EBV) and second type adenovirus (Ad2) based on the surface plasmon resonance (SPR) was carried out. Kinetic and concentration dependences between virus antigens and specific antisera to them at different pH were determined. Experimental samples of biosensors for the detection by SPR method of virus (EBV and Ad2) antigens using monospecific antibodies, immobilized on the surface of gold, and also for detection of specific antibodies in the blood sera of patients with EBV or adenovirus infection were elaborated.

Background: Infection of human B cells with Epstein - Barr virus (EBV) induces metabolic activation, morphological transformation, cell proliferation and eventual immortalization. Aim: To identify the nuclear receptors, which are the cellular interaction partners of EBNAs, that will help to elucidate the mechanism of B cell transformation. Methods: We have compared the nuclear receptor profile in the naive and EBV-transformed B-lymphocytes, using TaqMan LDA microfluidic card technology. Results: Out of 48 nuclear receptor, 17 showed differential expression at the mRNA level. The expression of 5 genes was elevated in EBV-transformed cells, whereas 12 genes were down-regulated in lymphoblastoid cells (LCLs). 7 genes were studied at the protein level; 2 genes were up regulated (Nr2F2 and RARA) and 4 genes were down regulated (ERB, NUR77, PPARG, and VDR) in LCLs. Conclusion: The nuclear receptor profiling on EBV infected B cells showed alterations of nuclear receptors expression at both mRNA and protein levels compared with non infected peripheral blood cells. Further analysis on a possible role of each nuclear receptor in EBV induced cell transformation should be performed.

Background. Escherichiosis remains one of the most common intestinal infections, especially among young children. Indigestion of essential nutrients, transient fermentopathy, imbalance of the symbiotic flora, which develop in escherichiosis in combination with general intoxication and water-electrolyte disturbances, can lead to unfavorable outcomes. One of the factors influencing the course of escherichiosis can be Epstein-Barr virus (EBV) infection in the child. Purpose of the research - improvement of treatment of children with escherichiosis and EBV infection in different periods of the disease. We examined 74 children aged 2і3 years, who were treated at the Regional Children's Clinical Infectious Diseases Hospital in Kharkiv with a diagnosis of moderate-to-severe escherichiosis. A group of 36 children was selected, who received conventional therapy with early gradual restoration of nutrition according to the existing protocol, and the restoration of the qualitative and quantitative composition of food was carried out as soon as possible (first group). The second group was represented by 38 children, who received two-day prolonged gradual restoration of the diet: more gradual increasing the volume of food at each feeding and reducing the number of feedings per day. Children of the second group received drugs containing Lactobacillus, milk thistle extract and B vitamins (once daily with meals) from the first day. Ultrasound examination of the abdominal cavity was performed in all children. Analysis of the main clinical, laboratory and instrumental parameters of patients in both groups during their stay in the hospital and one month after the discharge from the hospital revealed that in children of the second group, in whom rational diet therapy was applied, there was a reduction in the duration of bowel dysfunction, abdominal syndrome, flatulence; the parameters of the coprological test and the echosonoscopy of the hepatic parenchyma were normalized more quickly. Patients on the optimal diet regained their weight in a shorter period. The proposed methods of improving the therapy made it possible to prevent exacerbation of escherichiosis in children of the second group at the early convalescence stages. Conclusions. Early detection of EBV infection in children with escherichiosis, correction of therapy enable early restoration of physiological processes in the intestine and bile system, normalization of digestion and absorption of nutrients, and generally has a positive effect on the course of the underlying disease.

Background: mutations in SH2D1A/DSHP/SAP gene are responsible for the onset of X-linked lymphoproliferative disease type 1 (XLP1) that have increased risk for B-ceil lymphoma development. In XLP1 patients SAP deficient NK, NKT and CD8+ cytotoxic T cells are inefficient in eliminating EBV-infected proliferating B cells that may partially contribute to the lymphoma development. However, little is known about impairment of B cell characteristics in XLPI. Aim: to analyze the cell surface phenotype and functional characteristics of EBV-transformed B-lymphoblastoid cell lines from XLPI patients (XLP B-LCLs) in comparison with conventional B-lymphoblastoid cell lines (B-LCLs). Studies were performed on SAP-negative B-LCLs T5-1, 6.16, RPMI1788; SAP-positive B-LCLMP-1 and XLP B-LCLs IARC 739, XLP-D, XLP-8005. Cell surface immunophenotyping was performed using flow cytometry analysis. The level of apoptotic cells (Annexin V-binding), cell viability (MTT assay), and cell proliferation (trypan blue exclusion test) were evaluated in response to ligation of CD40, CD95, CD150 and IgM cell surface receptors. A cell surface phenotype and functional features that distinguish XLP B-LCLs from conventional B-LCLs were revealed. XLP B-LCLs showed the upregulated level of CD20, CD38 and CD86 cell surface expression and down-regulation of CD40, CD80 and CD150 expression. The major functional differences of XLP B-LCLs from conventional B-LCLs concern the modulation of CD95 apoptosis via CD40 and CD150 receptors and unresponsiveness to proliferative signals triggered by CD40 or colligation of BCR with CD150. Conclusion: the data suggest that the B-LCL from XLPI patients have an intrinsic defect that affects cell activation, apoptosis, and proliferation.

Background: X-linked lymphoproHfcrativc disease type 1 (XLP1) belongs to genetically determined primary immunodericiency syndromes with mutations in SH2DlA/DSHP/SAPgene. The dramatic increase of the risk or B-cell lymphoma development in XLP1 patients is linked not only to SAP deficiency of NK, NKT and T cells, but probably to the impairment of B cell differentiation. Aim - to analyze the receptor-mediated Akt/PKB and ERK1/2 phosphorylation and expression of transcription factors that are involved in B cell maturation in EBV-transformed B-lymphoblastoid cell lines (B-LCLs) from XLP1 patients (XLP B-LCLs) in comparison with conventional B-LCLs. Studies were performed on EBV-transformed XLP B-LCLs 1ARC 739, SC-XLP and RP-XLP in comparison with SAP-negative B-LCLT5-1 and SAP-positive B-LCL MP-1. Western blot analysis was used for evaluation of Akt (Ser473) and ERK1/2 (Thr202/Tyr204) phosphorylation in response to ligation of CD150, CD40, and IgM cell surface receptors. The expression levels of transcription factors IRF4, IRF8, BCL6, BLIMP1, SPIB, PU.l and MITF were assessed using quantitative RT-PCR. It was shown that SAP deficiency in XLP B-LCL did not abrogate CD150-mediated Akt and ERK1/2 phos-phorylation. At the same time, ligation of CD150 or IgM affects kinetics and amplitude or ERK1/2 activation. In XLP B-LCL the CD150 signaling with IgM coligation play the dominant role in both Akt and ERK1/2 phosphorylation. We found that significantly reduced IRF4, 1RK8 and PU.l expression levels are the key features of XLP B-LCLs. Conclusion: XLP B-LCLs and conventional B-LCLs have differences in kinetics and amplitude of Akt and ERK1/2 phosphorylation. Analysis of transcription factors profile revealed the distinguishing features of XLP B-LCLs with SAP deficiency that may impair B cell differentiation.

Epstein - Barr virus (EBV) is a lymphotropic virus that infects more than 90 % of the human population, and targets B cells for infection. Infection of human B cells leads to the malignant transformation and eventual immortalization. In latency III infection six EBV-encoded nuclear antigens (EBNAs) and three latent membrane proteins (LMPs) are expressed in the transformed cells that can grow as a lymphoblastoid cell lines in vitro. These proteins hijack the normal B cell growth pathways by activating the constitutive growth promotion and external survival signals. We have determined a set of the nuclear receptors that are up- (and down-) regulated in the latency III infected cells at the mRXA level. In the present paper we discussed the possible role of these receptors in B cell transformation upon EBV infection based on the literature data.

The influence of the sensitive element fabrication technology and noise performance of surface plasmon resonance (SPR) immunosensor on sensitivity and stability of operation inherent to the "Plasmon" series instrument has been investigated to improve reliability of diagnosis and treatment of the Epstein - Barr herpes virus disease. To minimize the effect of the temperature change induced noise, compensation (introduction of the reference channel) and stabilization (active thermal control) methods were applied, allowing to substantially enhance resolution of the used SPR sensor system.

Выявлены структурные изменения генов рРНК, онкогенов c-sis и c-myb при моно- или двойном инфицировании вирусом Эпштейна - Барр (ВЭБ) и аденовирусом (Ад) 2-го типа лимфобластоидных клеток T- и В-фенотипа с использованием метода молекулярной гибридизации ДНК. Так, в инфицированных Ад Т-лимфобластоидных клетках наблюдается появление дополнительного аллеля рДНК длиной 18,3 т.п.н. (клетки Jurkat) или амплификация стандартных фрагментов длиной 14,7 и 3,0 т.п.н (клетки СЕМ). Амплификация рДНК происходит также в случае инфицирования Ад В-клеток Raji, содержащих в интегрированном состоянии геном ВЭБ. Значительные изменения состояния генов рРНК отмечены при суперинфицировании Ад клеток B95-8, которые хронически инфицированы ВЭБ и продуцируют его, то есть в условиях двойного инфицирования - при этом исчезает один из его аллелей. В линиях Т-лимфобластоидных клеток СЕМ и Jurkat, инфицированных Ад 2, происходит амплификация онкогена c-sis в относительно ранние сроки развития инфекционного процесса. Амплификация онкогена c-myb также отмечена в инфицированных Ад клетках СЕМ. Инфицирование Ад В-лимфобластоидных клеток (линии Raji и B95-8) не изменяет состояние в них онкогена c-sis. Полученные результаты свидетельствуют о новых аспектах влияния вирусной инфекции на клеточный геном, в частности на состояние генов рРНК и некоторых онкогенов.

Наведено порівняльну характеристику репродукції аденовірусу 2 і 5 серотипів (HAdV-C2 і -C5) в різних лініях лімфобластоїдних клітин. У клітинах Raji, MP-1, Namalwa, BJAB, МТ4 і Jurkat показано інтенсивне утворення інфекційного вірусу, близьке за рівнем до репродукції в пермісивних епітеліальних клітинах Hep-2. Вихід інфекційного аденовірусу значно нижчий в культурі клітин В95-8, хронічно інфікованій вірусом Епштейна - Барр (EBV), що може свідчити про інтерференцію Ad і EBV за умов суперінфікування клітин. Виявлено, що клітини лінії СЕМ продукували хронічно низькі рівні аденовірусу людини 2 серотипу.

В Україні не проводились системні дослідження з оцінки канцерогенної небезпеки галузі охорони здоров'я, не визначено фактори та ризики онкологічної захворюваності працівників, відсутні науково-обгрунтовані заходи із профілактики цієї виробничо-зумовленої патології, що і визначило актуальність даного дослідження. Мета роботи - визначити виробничі агенти, які зумовлюють канцерогенну небезпеку галузі охорони здоров'я. Дослідження проведено відповідно до методології та бази даних IARC и CAREX. Встановлено, що працівники галузі охорони здоров'я на робочому місці зазнають впливу 59 канцерогенних факторів. Домінуючими з них є 10 виробничих фактори, які визначають експозицію більш 75 % працівників галузі: фактори дезінфекції та стерилізації (32,6 %), лабораторно-діагностичні (16,7 %) та лікувальні (11,5 %) фактори, природно-побутові та транспортні фактори (39,1 %). А також зазнають небезпеки біологічними агентами: HHV-4 / EBV (54,5 %) та HHV-8 (49,1 %), HBV, HCV (44,3 %), HIV-I (44,3 %), HTLV-1 (41,5 %), HPV (27,6 %), Helicobacter pylori (1,9 %). Висновки: ідентифіковані канцерогенні фактори є етіологічними факторами ризику виникнення у працівників галузі охорони здоров'я професійного раку органів травлення, дихання, шкіри, молочної залози, органів сечовиділення та статевих органів, органів кровотворення та лімфатичної системи, органа зору.

Проаналізовано результати обстеження 60-ти жінок віком від 19-ти до 45-ти років, що хворіють на тяжку мігрень без аури. У 91,6 % випадків етіологічними чинниками наявних вогнищ інфекції верхніх дихальних шляхів визнано віруси герпетичної групи, зокрема <$Eroman HHV sub 6> (71,6 %) і EBV (44,1 %). На підставі результатів дослідження імунограми пацієнток виявлено ознаки недостатності клітинної ланки природженого імунітету (низькі рівні великих гранулярних лімфоцитів і <$Eroman {CD3 sup - CD16 sup + }> клітин). На підставі одержаних даних вперше виділено й описано імунозалежну форму вторинної мігрені, розроблено критерії її діагностики та принципи лікування. Обгрунтовано гіпотезу щодо розвитку тригемінальної гіперактивності у хворих даної групи під впливом вогнищ хронічної інфекції на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів в результаті залучення у патологічний процес закінчень трійчастинх нервів, які їх іннервують. Розроблено й апробовано нову схему імунотропної терапії хворих цієї групи з застосуванням специфічних протигерпетичних імуноглобулінів Гропринозин і Поліоксидоній. Доведено, що застосування нової методики лікування сприяє зменшенню інтенсивності головного болю під час нападу, зниженню частоти пароксизмів в 2,8 раза та їх тривалості в 2,1 раза (термін спостереження - 6 місяців).

Мета - розробити схему профілактичної імунотропної терапії простої мігрені на підставі дослідження імунного статусу та оцінки ролі активної герпетичної інфекції в патогенезі хвороби для підвищення ефективності вторинної профілактики мігрені. В дослідженні брали участь 60 жінок віком від 19 до 45 років, які страждали на тяжку мігрень без аури. У 91,6 % випадків етіологічними чинниками хронічних вогнищ інфекції верхніх дихальних шляхів були віруси герпетичної групи, насамперед, HHV6 (71,6 %) і EBV (44 %). Під час дослідження імунограми виявлено ознаки недостатності клітинної ланки вродженого імунітету, що створювало сприятливі умови для формування хронічних активних форм герпетичних інфекцій. Апробовано схему імунотропної терапії хворих дослідної групи із застосуванням специфічних імуноглобулінів, Гропринозину і Поліоксидонію, яка дала змогу зменшити інтенсивність головного болю під час нападу, знизити частоту пароксизмів у 2,8 рази та їх тривалість у 2,1 рази (термін спостереження - 6 місяців). Висновки. На підставі одержаних даних уперше виділено та описано імунозалежну форму вторинної мігрені, розроблено критерії її діагностики і принципи лікування. Висунуто гіпотезу щодо розвитку тригемінальної гіперактивності у хворих дослідної групи під впливом вогнищ хронічної інфекції на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів за рахунок залучення у патологічний процес закінчень трійчастих нервів, які їх іннервують.

На підставі обстеження 300 вагітних з латентною формою токсоплазмозу, що асоціювався з герпетичною, цитомегаловірусною та Епштейна - Барр-вірусною інфекцією, встановлено стійку сероконверсію антитіл класу G до T. gondii в поєднанні з високим антитілогенезом anti-CMV IgG, anti-HSV IgG, anti-EBV IgG, що у 1/3 жінок підвищує ризик невиношування вагітності; 10 % вагітних з виявленими на фоні токсоплазмозної інвазії гострофазовими антитілами до CMV, HSV, EBV і навіть у разі позитивної ПЛР крові мали мізерну клінічну симптоматику, незважаючи на лабораторні показники, що не виключають інфікування під час теперішньої вагітності. Показники низької авідності anti-CMV IgG, anti-HSV IgG у 33 % вагітних можуть зберігатися упродовж усієї вагітності і навіть після пологів. У дітей, народжених від матерів, інфікованих токсоплазмами, CMV, HSV, EBV, неможливо визначити істинний рівень anti-toxo IgG через одночасну наявність материнських IgG до відповідних збудників. Це не дає можливості адекватно прогнозувати вплив вказаних патогенів на розвиток новонародженого.

На основе обследования 300 беременных с латентной формой токсоплазмоза, который ассоциировался с герпетической, цитомегаловирусной и Эпштейна - Барр-вирусной инфекцией, установлена стойкая сероконверсия антител класса G к T. gondii в сочетании с высоким антителогенезом anti-CMV IgG, anti-HSV IgG, anti-EBV IgG, повышающим у 1/3 женщин риск невынашивания беременности; 10 % беременных с выявленными на фоне токсоплазмозной инвазии острофазовыми антителами к CMV, HSV, EBV и даже в случае позитивной ПЛР крови имели мизерную клиническую симптоматику, несмотря на лабораторные показатели, не исключающие инфицирование во время теперешней беременности. Показатели низкой авидности anti-CMV IgG, anti-HSV IgG у 33 % беременных могут сохранятся на протяжении всей беременности и даже после родов. У детей, рожденных от матерей, инфицированных токсоплазмами, CMV, HSV, EBV, невозможно определить истинный уровень anti-toxo IgG из-за одновременного наличия материнских IgG к соответствующим возбудителям. Это не дает возможности адекватно прогнозировать влияние указанных патогенов на развитие новорожденного.

Доведено, що інфекційний мононуклеоз (ІМ) є поліетіологічним захворюванням, розкрито роль у його виникненні вірусу Епштейна - Барр (EBV) та інших представників родини герпесвірусів (ГВ), зокрема, у вигляді мікстпатології. Вивчено роль окремих ГВ як етіологічних чинників серед хворих на ІМ. Досліджено структуру ускладнень ІМ залежно від його етіології. Доведено, що в їх структурі, незалежно від збудника ІМ, достовірно переважають абдомінальні ускладнення. Вперше вивчено можливість лікування EBV ІМ протефлазидом, доведено його ефективність. З'ясовано, що дані ультразвукового дослідження органів черевної порожнини є одним з вагомих критеріїв визначення ступеня тяжкості ІМ та виявлення абдомінальних ускладнень на всіх етапах хвороби. Обгрунтовано можливість їх використання як критеріїв ефективності лікування та раннього прогнозування наслідків.

Незважаючи на широкий асортимент нових інструментів і медикаментозних засобів для обробки та пломбування кореневих каналів, що застосовуються для ендодонтичного лікування хронічного періодонтиту, дана проблема залишається однією з важливих і не до кінця розв'язаних задач, особливо на тлі зниження загальних і місцевих чинників резистентності організму у разі ураження герпесвірусною інфекцією (ГВІ). Мета роботи - проаналізувати частоту персистенції вірусів сімейства Herpesviridae (простого герпеса, Епштейн - Барр та цитомегаловірусів) у пацієнтів із хронічними формами періодонтитів. Для виявлення особливостей перебігу хронічного періодонтиту на тлі персистуючої вірусної інфекції було обстежено 106 осіб. Визначення вірусних антитіл проводили за методом імуноферментного аналізу (ІФА) за допомогою системи ЗАО "Вектор-Бест" м. Новосибірськ. У 83,01 % пацієнтів виявлено асоційовані форми герпесвірусної інфекції, моноформи - лише у 16,98 % осіб. Серед асоційованих форм частіше зустрічалися асоціації вірусів HSV - CMV та HSV - EBV (по 23,59 % від усіх пацієнтів з ГВІ), а найменшу кількість склала асоціація вірусів HSV - CMV - EBV (13,21 %). На фоні ГВІ у пацієнтів їх хронічними формами періодонтитів переважали такі нозології: патологія шлунково-кишкового тракту, захворювання ЛОР-органів, обтяжений алергологічний анамнез та поєднання декількох вищевказаних захворювань. Висновки: у пацієнтів із хронічними періодонтитами на тлі хронічних захворювань відмічається взаємна обтяженість соматичного захворювання та місцевого одонтогенного процесу.

Цель работы - определить роль герпесвирусов в генезе генерализованных форм менингококковой инфекции. Обследовано 108 детей в возрасте от 2 месяцев до 18 лет с менингитом и менингококцемией, а также 30 здоровых детей, составивших группу контроля. Исследование включало определение специфических антител в сыворотке крови: IgM HSV1/2, IgG HSV1/2, IgM CMV, IgG CMV, IgM-VCA EBV, IgG-EA EBV, IgG-EBNA EBV, а также генетического материала в слюне: ДНК EBV, ДНК HSV1/2, ДНК CMV. Установлена активная стадия герпетической инфекции у 10,4 % больных менингитом и у 66,7 % менингококцемией. Исследование выявило активную стадию CMV-инфекции у 10,4 % лиц с менингитом и у 10 % с менингококцемией. Активная Эпштейна - Барр вирусная инфекция регистрировалась в 23,3 % случаев при менингококцемии и не определялась при менингите, при этом у 46,7 % пациентов с последней отмечалась комбинация указанной вирусной инфекцией с активной герпетической. В контрольной группе активных стадий герпесвирусной инфекции не регистрировалось. Активные стадии герпесвирусной и генерализованных форм менингококковой инфекции характеризуются преимущественно осложненным течением заболевания, а латентное состояние указанных вирусной инфекции сочетается с гладким течением основного бактериального процесса. Выводы: менингококцемия во всех случаях ассоциировалась с активными стадиями герпесвирусов, чаще (23,3 % лиц) с вирусом Эпштейна - Барр и у 46,7 % обследованных с комбинацией Эпштейна - Барр и герпетической инфекции. В 10,4 % случаев менингит сочетался с активной герпетической и цитомегаловирусной инфекциями. Активные стадии герпесвирусной инфекции чаще сочетаются с осложненным течением менингита и менингококцемии.