Наведено результати експериментальних досліджень двостадійної кристалізації певних аморфних сплавів Fe - B(Si), а також аналізу цього процесу в рамках розроблених аналітичних моделей. На прикладі аморфного сплаву <$Eroman {Fe sub 84 B sub 16 }>, в якому стадії формування кристалів <$Ealpha>- Fe і бориду <$Eroman {Fe sub 3 B}> суттєво перекриваються, показано, що кінетика цього процесу може бути описана рівнянням, яке базується на підсумовуванні перетворених об'ємів кожної з фаз. Розроблено аналітичні співвідношення, що описують динаміку змін розмірів нанокристалів залежно від часу відпалу та (у сполученні з моделлю Колмогорова) кінетику первинної нанокристалізації. Установлено, що процес формування наномасштабних кристалів у аморфному сплаві <$Eroman {Fe sub 85 B sub 15 }> задовільно описуються у межах розробленої моделі, оцінено значення ефективного коефіцієнта дифузії, що контролює швидкість росту кристалів і, таким чином, визначає термічну стійкість аморфного стану. Для опису кінетики двостадійної кристалізації з розділеними стадіями (<$Eroman {Fe sub 85 B sub 15 }>) запропоновано кінетичне рівняння на базі моделі Колмогорова, яке передбачає підсумовування розширених об'ємів фаз, у якому частка первинно закристалізованої нанокристалічної фази обмежена за рахунок зіткнення дифузійних полів. Показано, що кінетика двостадійної кристалізації за умов нагрівання з постійною швидкістю g може бути описана відповідними аналітичним рівняннями для ізотермічних процесів, в яких замість реального часу процесу t використовується ефективний час у вигляді <$ET sup 2 "/"(qQ)> з урахуванням

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: В372.4,022 + В375.143.1,022

Рубрики:

Аморфний (склоподібний) стан твердого тіла

Ріст кристалів із розплавів. Плавлення твердих тіл, кристалів

Шифр НБУВ: РА335311 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати моделювання акреційного потоку в магнітних тісних подвійних системах, фотометричних і поляриметричних спостережень, а також методи їх обробки. На основі аналізу 106 спостережень визначено характеристики швидкої аперіодичної та періодичної змінності магнітних катаклізмічних змінних BY Cam, QQ Vul, AM Her, EF Eri, MR Ser і AR UMa, викликаної нестаціонарними процесами в акреційному потоці. Створено каталоги параметрів квазіперіодичних осциляцій, дробового шуму і вибухової активності даних об'єктів. Побудовано моделі акреційного потоку з урахуванням різних нестаціонарних процесів. Показано відповідність між моделями і спостереженими виявами даних процесів.

Мета роботи - встановити поширеність дисадипокінемії у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з післяінфарктним кардіосклерозом залежно від коморбідності із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу та дослідити її зв'язок із поліморфізмом гена лептинових рецепторів LEPR Q223R. Обстежено 147 хворих на стабільну ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом (100 % чоловіки) віком у середньому 52 роки. У 64 (43,5 %) пацієнтів ІХС поєднувалася із ЦД 2 типу. Діагноз ІХС встановлювали за рекомендаціями АНА/АСС (2014) та ESC (2013). Поліморфізм гена LEPR Q223R визначали за методом полімеразно-ланцюгової реакції в режимі реального часу. Вміст лептину та адипонектину в сироватці крові визначали за допомогою методу ELISA, оцінювали відношення рівня адипонектину до рівня лептину (lg А/Л). У хворих з післяінфарктним кардіосклерозом частота гіперлептинемії, гіпоадипонектинемії та дисадипокінемії становила 79,6; 57,1 і 87,8 % відповідно. Порушення адипокінового статусу частіше виявляли в носіїв алеля R, і вони були виразнішими за наявності ЦД 2 типу. У гомозигот RR з ІХС та ЦД 2 типу рівень лептину був на 50,4 і 49,3 % вищим, рівень адипонектину - на 33,0 і 23,7 % нижчим, а показник lg А/Л - на 14,1 і 12,2 % нижчим, ніж у гомозигот QQ із ЦД 2 типу та гомозигот RR без ЦД, відповідно. Висновки: у хворих на ІХС підвищення частоти та виразності дисадипокінемії асоціюється із ЦД 2 типу та поліморфізмом гена LEPR Q223R. Носійство генотипу RR гена слугує немодифікованим чинником дисадипокінемії у хворих на ІХС за коморбідності із ЦД 2 типу.

Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу є одним із вагомих чинників, що суттєво модифікує процеси ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ), прискорює виникнення систолічної та діастолічної дисфункції міокарда та майже втричі підвищує ризик смерті у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Спільними чинниками ІХС і ЦД 2-го типу може виступати поліморфізм генів адипокінів та їх рецепторів, через які реалізується адипокіновий сигналінг. Мета роботи - з'ясувати особливості ремоделювання серця у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та ЦД 2-го типу залежно від поліморфізму гена лептинових рецепторів LEPR Q223R. Обстежено 147 хворих на стабільну ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом (100,0 % чоловіки), середнім віком 53,0 +- 7,83 року. ЦД 2-го типу виявлено у 64 (43,5 %) пацієнтів. Діагноз стабільної ІХС з'ясували за рекомендаціями АНА/АСС (2014) та ESC (2013), діагноз ЦД 2-го типу верифікували згідно з чинними критеріями. Поліморфізм гена LEPR Q223R визначали методом ПЛР у режимі Real-Time. Ехокардіографічні дослідження проводили в М-, В- і Д-режимах на апараті Logic 500 Sono Series (General Electric, Корея). Аналіз отриманої інформації показав, що серед хворих на ІХС виявлено 25,2 % гомозигот QQ, 42,4 % гетерозигот QR та 32,7 % гомозигот RR. Генотип RR асоціювався з вищою частотою дезадаптивного типу ремоделювання із розширенням камер серця та стоншенням стінок міокарда, особливо у хворих на ЦД 2-го типу. Частота ексцентричної гіпертрофії серед гомозигот RR становила 77,0 % і була достовірно вищою, ніж серед носіїв алелі Q (OR = 4,60; 95,0 % СI 2,13 - 9,94), тоді як частота концентричної гіпертрофії ЛШ була достовірно нижчою (у 2,3 - 2,5 разу, <$E р~<<~0,05>). Висновки: поліморфізм гена LEPR Q223R є предиктором дезадаптивного типу ремоделювання серця у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та ЦД 2-го типу.

Цель работы - определить связь полиморфизма Q223R гена лептиновых рецепторов (LEPR) с кардиометаболическими факторами риска у мужчин с постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Обследовано 147 мужчин со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), с постинфарктным кардиосклерозом, в возрасте в среднем (53,70 +- 6,97) года. У 64 (43,5 %) больных ИБС сочеталась с СД 2-го типа. Полиморфизм Q223R гена LEPR определяли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Оценена распространенность традиционных маркеров дислипидемии, воспалительного синдрома, инсулинорезистентность в зависимости от генотипа LEPR Q223R. У больных ИБС и СД 2-го типа обнаружена более высокая распространенность полиморфизма Q223R гена LEPR, чем у больных ИБС без СД (отношение шансов 1,58, 95 % доверительный интервал 0,99 - 2,53). Полиморфизм Q223R гена LEPR оказался детерминантой висцерального ожирения и модификации проатерогенного паттерна у больных ИБС, особенно при коморбидности с СД 2-го типа. У носителей генотипа RR чаще регистрировали артериальную гипертензию (отношение шансов 2,81; 95 % доверительный интервал 1,03 - 7,18), маркеры висцерального ожирения (отношение шансов 5,37; 95 % доверительный интервал 2,56 - 11,3), инсулинорезистентность, дислипидемию (гипертриглицеридемия, низкие уровни холестерина липопротеинов высокой плотности), высокие уровни высокочувствительного С-реактивного белка, чем у носителей генотипов QQ и QR. Выводы: таким образом, у больных ИБС и СД 2-го типа полиморфизм Q223R гена LEPR является фактором, который ассоциируется с висцеральным ожирением, инсулинорезистентностью и проатерогенным метаболическим паттерном.

Представлены данные, на основании которых впервые доказана роль генетических вариантов Q192R гена параоксоназы (PON1) в формировании терапевтической эффективности омега-3 полиненасыщенных жирных кислот у больных сахарным диабетом 2-го типа относительно "новейших" факторов сердечно-сосудистого риска (инсулинорезистентность, адипоцитокины, антиоксидантная защита) с выявлением QQ генотипа как наиболее реактивного. Полученные результаты подтверждают перспективность фармакогенетики как основы для индивидуализированной терапии с прогнозируемым эффектом фармакологического вмешательства.

Баричну залежність константи квадрупольної взаємодії <$E e sup 2 Qq sub zz> та параметра асиметрії і тензора градієнта електричного поля одержано з аналізу спектрів ядерного квадрупольного резонансу на ядрах <$E nothing sup 127 roman I> за температури 77 K. Показано, що механізм фазового переходу в кристалі не можна описати як звичайне упорядкування протонів біфуркованих водневих зв'язків. Обговорено двоступінчастий механізм фазового переходу.

Interaction energy between two point charges, <$E W sub QQ prime>, or two point dipoles, <$E W sub PP prime>, located in a medium with a constant dielectric permittivity near the plane surface of a metallic or semiconducting substrate with the spatial dispersion of its dielectric function has been revisited. The calculations were made on the basis of the Green's function method for layered systems. Long-range lateral asymptotics were found. The non-local character of screening in the substrates was shown to substantially modify the dependences of <$E W sub QQ prime> and <$E W sub PP prime>, on the distance between the objects concerned. Thus, the purported conventional electrostatic interactions between adsorbed atoms and molecules (modeled by point charges and point dipoles) should be reconsidered making allowance for the substrate polarization. In particular, this factor may significantly influence the structure of electrostatic dipole lattices arising near the surfaces of solids, as well as the kinetics of charge or dipole motion over the surface.