Вивчено вплив утворення надлишкової кількості оксиду азоту з екзогенного попередника (модель хронічної інтоксикації нітратом натрію) на структурно-метаболічні зміни у слизовій оболонці шлунка (СОШ) (зокрема залежно від функціональної активності NO-синтазних систем) за умов відтворення пептичної виразки. За результатами досліджень виявлено, що за хронічної нітратної інтоксикації збільшується продукція <$Eroman O sup - sub 2> мітохондріальним і мікросомальним електронно-транспортним ланцюгами, знижується його вироблення NADPH-оксидазою лейкоцитів активуються процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), знижується антиоксидантний (АО) потенціал, пригнічується ресинтез аденозинтрифосфату (АТР), підвищується загальна протеолітична активність, дезорганізація сполучнотканинних структур у СОШ білих щурів, що спричинює структурні зміни у шлунку - розвиток ерозивно-виразкових уражень і дизрегенераторних процесів, а саме: атрофії та гіперплазії. Моделювання пептичної вирази (ПВ) на тлі хронічої інтоксикації нітратом натрію супроводжується підсиленням біоенергетичної недостатності, підвищенням продукції <$Eroman O sup - sub 2> мікросомальним і мітохондріальним електронно-транспортними ланцюгами клітин СОШ, активацією процесів ПОЛ, зниженням активності SOD і каталази, підвищення дезорганізації сполучнотканинних структур СОШ білих щурів, що супроводжується збільшенням множинності ПВ, ВІ, порушенням репарації виразкового дефекту. Установлено, що зменшення утворення оксиду азоту NO-синтазними системами за умов відтворення ПВ на тлі хронічної нітратної