Мета роботи - вивчити реакцію організму людини на біль. Об'єктом клінічного спостереження стали 95 хірургічних стоматологічних хворих, яких готували до планових оперативних втручань. За допомогою психологічних тестувань за методикою Г. Айзенка визначали типи темпераменту. Виявлено рівень активності ноцицептивної й антиноцицептивної систем за допомогою методики екстероцептивної супресії довільної м'язової активності. Больовий стрес моделювали шляхом електростимуляції підборідного нерва. При цьому вимірювали рівень больової чутливості та толерантності до дії больового стресора. У більшості пацієнтів із меланхолічним типом темпераменту (89 %) діагностовано високу чутливість до болю та недостатню функціональну активність антиноцицептивної системи. Всі холерики мали низькі сенсорні пороги. Однак у 65 % випадків під час електросенсометрії виявлено функціональні вияви стресіндукованої анальгезії - зростання гальмівної дії ендогенної системи контролю болю у відповідь на збільшення інтенсивності ноцицептивного стимулу. Значна толерантність до болю спостерігалася у більшості флегматиків (73 %) та сангвініків (59 %). Висновки: встановлено тісний кореляційний зв'язок між типом больової перцепції та індивідуально-психологічними особливостями (темпераментом) пацієнтів. Найвиразніше це простежується у меланхоліків та флегматиків. Больова толерантність (емоційна складова сприйняття болю) хворих залежить від рівня активізації їх ендогенних механізмів антиноцицепції.

Нирково-клітинний рак (НКР) є найпоширенішою пухлиною нирки і спостерігається у 85 - 90 % випадків, що становить 1 - 3 % вісцеральних новоутворень. Ступінь злоякісності світлоклітинного НКР (скНКР) визначають за різними гістологічними класифікаціями, та найчастіше використовують градацію за Fuhrman, яка грунтується на 4-х морфоядерних критеріях. В останні роки магнітно-резонансної томографії (МРТ) все частіше привертає увагу клініцистів як метод вибору для діагностики й стадіювання НКР, оскільки має низку переваг над КТ. Мета роботи - оцінка інформативності МРТ з використанням модальності дифузійно-зважених зображень (ДЗЗ) у діагностиці скНКР та визначенні ступеня його диференціації. У дослідженні взяли участь 67 хворих із патоморфологічно доведеним скНКР та 18 здорових волонтерів. Усім їм проводили МРТ з використанням ДЗЗ із подальшим визначенням вимірюваного коефіцієнта дифузії (ВКД). Встановлено, що середнє значення ВКД злоякісних новоутворень було значно нижчим, ніж у нормальної ниркової паренхіми, і становило (<$E1,82~symbol С~0,16)~cdot~10 sup -3> мм<^>2/с у порівнянні з (<$E2,15~symbol С~0,12)~cdot~10 sup -3> мм<^>2/с відповідно (p << 0,05). Виявлено статистично вірогідну різницю в показниках ВКД у хворих із скНКР високого та низького ступеня диференціації. Висновки: результати обчислення ВКД під час одержання ДЗЗ МРТ надають важливу інформацію для диференціальної діагностики НКР.

Мета роботи - вивчити стан аеробного метаболізму за параметрами системи про-/антиоксиданти та ВСР у пацієнтів із різних функціональних груп. У дослідження було включено 36 хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, 40 хворих із виразковою хворобою дванадцятипалої кишки (ВХДПК), 36 спортсменів та 40 здорових волонтерів (контрольна група). Часові та спектральні показники ВСР оцінювали у коротких записах ЕКГ (5 хв. у положенні лежачі, 6 хв стоячи - ортостатична проба) за допомогою приладу ВНС-мікро<190> та програмного забезпечення Нейрософт<190> (РФ). Глибину ОС оцінювали спектрофотометрично за рівнями продуктів, що реагують із тіобарбітуровою кислотою (ТБКАП), гідропероксидів, <$Ebeta>-ліпопротеїнів, середньомолекулярних пептидів, окисно-модифікованих білків та активністю супероксиддисмутази та каталази в крові. Ознаки ОС виявлено в осіб з усіх функціональних груп, причому найбільш глибокі прояви ОС спостерігались в осіб з ЦД, а найменш виражені зміни - у спортсменів. У хворих на ЦД 2 типу збільшення рівнів продуктів окисної деструкції та підвищення активності антиоксидантних ферментів супроводжувалося значним зниженням ВСР із переважанням у структурі спектра VLF коливань. В той же час схожі зміни про-/антиоксидантного балансу у спортсменів асоціювалися зі значно вищими параметрами ВСР та високою активністю автономних компонент (LF, HF) у структурі спектра. У хворих на ВХДПК також виявлено ознаки ОС, однак їх глибина була значно менш виразною, що також супроводжувалось деяким зниженням параметрів ВСР, особливо в ортостатичній пробі.

Цель исследования - проведение сравнительной оценки кровообращения функционального значения у пациентов с постоянными кардиостимуляторами в раннем послеоперационном периоде в разных классах продолжительности QRS-комплекса. Обследовано 114 пациентов (56 женщин, 58 мужчин) в возрасте 70 лет с установленными электрокардиостимуляторами (ЭКС) в режимах стимуляции VVI/VVIR (40 пациентов), DDD/DDDR (26 пациентов) с АВ-блокадой и отдельно с синдромом слабости синусового узла (СССУ) (34 пациента), с кардиоресинхронизирующей терапией (14 пациентов). До установки ЭКС и в раннем послеоперационном периоде (3 - 5-й день после имплантации) оценивали уровни систолического и диастолического артериального давления; частоту сердечных сокращений спонтанного и стимулированного ритма; продолжительность QRS-комплекса; фракцию выброса левого желудочка, конечно-диастолический объем и конечно-систолический объем, толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, размеры левого и правого предсердий, а также правого желудочка. Продолжительность стимулированного QRS-комплекса измерялась в отведениях II, V5, V6 с последующим выбором максимального измеренного. По полученным данным оценивали также изменение (прирост в процентах) продолжительности QRS-комплекса после установки ЭКС в разных режимах стимуляции, причем у пациентов с СССУ в режимах стимуляции DDD/DDDR отдельно на эпизодах предсердной стимуляции и предсердно-желудочковой стимуляции. Пациенты были распределены на 3 класса продолжительности стимулированного QRS-комплекса: класс 1 - до 120 мс, класс 2 - 120 - 150 мс, класс 3 - более 150 мс. Установлено, что функциональные показатели кровообращения в раннем послеоперационном периоде после имплантации ЭКС во всех режимах стимуляции определяются классом продолжительности QRS-комплекса и прогрессивно изменяются при увеличении последнего. Выводы: продолжительность QRS-комплекса может быть эффективной мерой контроля постоянной электрокардиостимуляции и учитываться вне зависимости от режима.

Обсуждена проблема принципа симметрии в клинической практике. Принцип симметрии играет определяющую роль в выявлении новых знаний в медицине и построении на их основе фундаментальных законов о природе человека в его здоровье и болезни, является основой установления систематических отношений между ними. Показаны примеры осевой (зеркальной), центральной, поворотной, переносной и иных видов симметрии. На примерах показано значение принципа симметрии в научных исследованиях и работе врача. Знание принципа симметрии способствует его осознанному использованию, расширяет представление о болезни, подходах к ее диагностике и лечению.

Мета роботи - оцінити взаємозв'язок між станом коронарного кровообігу та вмістом ліпідних фракцій крові, клініко-гемодинамічними показниками та функціональним станом ендотелію судин. Обстежено 56 пацієнтів з ішемічною хворобою серця та коронарографічно підтвердженим гемодинамічно значущим стенозом коронарних артерій (КА). Вивчено взаємозв'язок між станом коронарного кровообігу, клініко-гемодинамічними показниками, функцією ендотелію судин та показниками ліпідного обміну. Виявлено залежність між підвищенним рівнем атерогенних ліпідних фракцій, дисфункцією ендотелію та стенозуванням КА, а також вивчено показники гемодинаміки залежно від кількості стенозованих КА, доведено погіршення стану центральної гемодинаміки у хворих із багатосудинним ураженням. Висновки: серед пацієнтів із коронарним атеросклерозом переважають хворі з одно- та двосудинним гемодинамічно значущим ураженням. У хворих із односудинним ураженням частіше спостерігається II функціональний клас стенокардії, у разі двосудинного та багатосудинного ураження - III. Виявлено збільшення кінцеводіастолічного розміру, кінцеводіастолічного об'єму, товщини міжшлуночкової перегородки, задньої стінки лівого шлуночка, зниження фракції викиду лівого шлуночка у хворих з багатосудинним ураженням. У хворих з коронарним атеросклерозом виявлено порушення ліпідного обміну переважно у вигляді підвищення вмісту холестерину ліпопротеїнів низької щільності та загального холестерину, ендотеліальну дисфункцію, які корелюють з проявами коронарного атеросклерозу.

Мета роботи - дослідити вікові аспекти та річні хроноритми частоти виникнення гострого панкреатиту (ГП) серед населення Північної Буковини. Досліджено історії хвороби 402 хворих з діагнозом ГП. Встановлено, що у віковій групі 18 - 35 років ГП у 5,67 разу частіше реєструвався в чоловіків, ніж у жінок; у віковій групі 36 - 60 років превалював у чоловіків (у 1,61 разу), а після 60 років, навпаки, в 1,51 разу частіше реєструвався в жінок. Середній вік жінок, хворих на ГП, по всій вибірці достовірно вищий порівняно з чоловіками. Оцінка річної частоти госпіталізації хворих показала, що серед чоловіків максимальний пік реєстрації хворих на ГП припадав на липень - зростання на 57,14 % у порівнянні із середньомісячним показником; ще три підйоми спостерігалися впродовж вересня - жовтня, березня та січня. У жінок наявний пік у червні - липні, проте максимальне зростання частоти реєстрації ГП спостерігається в листопаді, в інші періоди року піки практично не виражені. Висновки: чоловіки віком до 60 років у 2,24 разу частіше хворіли на ГП, ніж жінки, проте у віці після 60 років жінки випереджали чоловіків. Максимальний пік захворюваності серед чоловіків спостерігався в липні і ще три підйоми у вересні - жовтні, березні та січні, тимчасом як у жінок піки захворюваності спостерігалися в червні - липні та в листопаді.

Мета роботи - дослідити патогенез і патофізіологічні механізми клітинної реактивності та рівень адаптивного напруження організму хворих на гострий панкреатит (ГП). На підставі розширеного загальноклінічного аналізу крові 189 хворих на ГП розрахували лейкоцитарний індекс інтоксикації, індекс клітинної резистентності, ядерний індекс ступеня ендотоксикозу, показник інтоксикації, індекси зсуву лейкоцитів та співвідношення лейкоцитів і швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Розподілили хворих на ГП за зонами адаптаційного напруження та ступенем імунних порушень. У хворих на ГП на 99,84 % збільшується у периферійній крові абсолютна кількість лейкоцитів за рахунок нейтрофілів, за лавиноподібним типом у 6,08 разу зростає ШОЕ. Адаптаційний індекс збільшується у 2,04 разу, і за значеннями зон адаптаційного напруження більшість (83,07 %) хворих перебувають у зонах реакції на тренування та стресу. За зростання індексу клітинної реактивності на 80,62 % індекс зсуву лейкоцитів підвищується у 2,52 разу, що свідчить про активний запальний процес і порушення механізмів імунної реактивності організму, а істотне зниження рівня індексу співвідношення лейкоцитів і ШОЕ вказує на інтоксикацію, пов'язану з інфекційним процесом, тобто фазу транслокації мікроорганізмів із кишечнику. Висновки: розвиток ГП супроводжується стимулюванням клітинної реактивності організму. Зростання адаптаційного напруження вказує на можливий негативний прогноз щодо перебігу хвороби.

Мета роботи - дослідити системні взаємозв'язки показників реактивної відповіді поліморфноядерних нейтрофільних гранулоцитів периферійної крові та індикаторів системної запальної відповіді й захисту з урахуванням етіологічного чинника у хворих на гострий панкреатит. Обстежено 189 хворих, серед них було 45 (23,8 %) жінок і 144 (76,2 %) чоловіки віком 23 - 77 років. Всі вони мали набрякову форму гострого панкреатиту. Групу контролю склали 37 практично здорових осіб. Реактивну відповідь нейтрофільних гранулоцитів хворих на гострий панкреатит оцінювали за індексом реактивної відповіді нейтрофільних поліморфноядерних лейкоцитів, нейтрофільно-лімфоцитарним коефіцієнтом, індексом зсуву нейтрофілів і лейкоцитів, лімфоцитарно-гранулоцитарним індексом, індексом співвідношення нейтрофілів і моноцитів, лейкоцитарним і лімфоцитарним індексами, загальним показником співвідношення абсолютної кількості лейкоцитів і швидкості осідання еритроцитів. Формування і перебіг гострого панкреатиту супроводжується зростанням у 7,56 разу реактивної відповіді нейтрофільних гранулоцитів за виразної активації природжених чинників і механізмів проти інфекційного захисту та їхньої переваги над адаптивним специфічним імунітетом. У хворих на алкогольний гострий панкреатит реактивна відповідь нейтрофілів знижена на 95,29 % порівняно з такою за біліарного. Клітинний протиінфекційний захист у хворих на біліарний гострий панкреатит зумовлений переважно моноцитами/макрофагами, тоді, як за алкогольного панкреатиту превалює мікрофагальна система. Вакуолізація цитоплазми нейтрофілів периферійної крові спостерігалася у 9 (12,5 %) хворих на міліарний гострий панкреатит і не виявлена за алкогольного панкреатиту. Токсигенну зернистість нейтрофілів помічено у 36 (30,77 %) хворих на алкогольний гострий панкреатит та у 54 (75 %) хворих на біліарний. Висновки: реактивна відповідь нейтрофільних гранулоцитів периферійної крові та вияви інтоксикації вираженіші у хворих на біліарний гострий панкреатит порівняно з алкогольним.

Подано матеріали ретроспективного аналізу інформації про цироз печінки, його трактування та класифікації в минулому. Опубліковано нову класифікацію цирозу печінки, створену авторами на основі результатів комплексного клініко-лабораторного та інструментального обстеження гепатобіліарної, інших органів травної системи (стравоходу, шлунка, підшлункової залози, тонкої та товстої кишок), шкіри, кістково-суглобової та м'язової, серцево-судинної, дихальної, нервової, сечовидільної, а також крові та імунної систем, дослідження низки інтегративних показників метаболічного гомеостазу 2501 хворого (25,3 % жінок, 74,7 % чоловіків віком від 18 до 86 років), проспективного спостереження за ними впродовж 2005 - 2013 років у Львівському регіональному гепатологічному центрі. Класифікація передбачає врахування етіології хвороби, оцінки стану печінки, виникнення синдромних чи нозологічних синтропій з ко- та поліморбідністю, ускладнень, стадії цирозу, варіанта перебігу та встановленого за авторською програмою функціонального класу цирозного хворого, який дозволяє встановити його тяжкість і визначити прогноз.

Мета роботи - розробка схеми реваскуляризації каротидного басейну у разі атеросклеротичних стенозів екстракраніальних сегментів сонних артерій. Проаналізовано хірургічне лікування 94 хворих з атеросклеротичними ураженнями екстракраніальних сегментів внутрішніх сонних артерій (ВСА), 104 операції імплантації стента у ВСА. У 10 пацієнтів виконано двобічне поетапне стентування. Як основні діагностичні методи використано: ультразвукове дослідження судин голови та шиї з дуплексним скануванням і селективну ангіографію. Найчастіше нереброваскулярні ускладнення розвивалися в пацієнтів з гіпоехогенним типом атеросклеротичної бляшки (АСБ) або з наявністю виразки на поверхні АСБ. Предикторами виникнення інсульту в найближчому післяопераційному періоді слугують гетерогенна гіпоехогенна структура АСБ і виразка поверхні АСБ. У 2 спостереженнях, де сталися інсульти, у пацієнтів була гіпоехогенна бляшка, у 3 випадках - АСБ з виразкою на поверхні. Висновки: оптимальними умовами для виконання каротидного стентування слід вважати наявність у хворого ізоехогенної, гомогенної або гетерогенної гіперехогенної атеросклеротичної бляшки без виразок на поверхні.

Мета роботи - вивчити гендерні особливості концентрації цинку в сироватці крові хворих, що перенесли не-Q-ІМ і хворіють на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, у порівнянні з такими ж пацієнтами без ЦД та з хворими на ЦД без інфаркту міокарда (ІМ) в анамнезі й визначити їх вплив на показники ліпідного та вуглеводного обмінів. Вміст цинку в сироватці крові та стандартні показники ліпідного й вуглеводного обмінів визначено у 73-х хворих. З них 26 (16 чоловіків та 10 жінок) перенесли не-Q-ІМ і хворіють на ЦД 2 типу (основна група), 23 (14 чоловіків та 9 жінок) хворих з перенесеним не-Q-ІМ без супутнього ЦД (I група порівняння) та 24 (14 чоловіків і 10 жінок) пацієнти з ЦД 2 типу без ІМ в анамнезі (II група порівняння). Рівень цинку у сироватці крові хворих основної групи виявився вірогідно нижчим у порівнянні з таким у хворих без ЦД (p << 0,05) за рахунок нижчої його концентрації у жінок (p << 0,001), а у порівнянні з пацієнтами з ЦД 2 типу без ІМ в анамнезі не мав вірогідної різниці. Внутрішньогруповий тендерний аналіз виявив вірогідно нижчий рівень цинку в сироватці крові чоловіків I групи порівняння (p << 0,01) у порівнянні з жінками, а в II групі порівняння помічено тенденцію до нижчих концентрацій цинку у сироватці крові жінок (p << 0,2), що було характерно і для основної групи хворих (p << 0,1). Встановлено зворотний середній кореляційний зв'язок концентрації цинку з індексом HOMA (r = -0,71; p << 0,02), ЗХ (r = -0,66; p << 0,05) та співвідношенням апоB/апоA (r = -0,64; p << 0,05) у хворих на ЦД жінок без ІМ у анамнезі. У чоловіків без ЦД, що перенесли ІМ, виявлено зворотний кореляційний зв'язок вмісту цинку з рівнем ЛП (а) (r = -0,54; p << 0,05), водночас як у жінок цієї групи простежувався зворотний кореляційний зв'язок вмісту цинку зі співвідношенням апоB/апоA (r = -0,67; p << 0,05). Висновки: для хворих на ЦД 2 типу, що перенесли ІМ, характерне зниження концентрації цинку в сироватці крові незалежно від статі. У хворих на ЦД 2 типу жінок і чоловіків без діабету, що перенесли інфаркт, нижчі рівні цинку в сироватці крові, ніж у протилежної статі відповідних груп. Установлено зворотну залежність між концентрацією цинку та індексом HOMA, загальним холестерином і співвідношенням апоB/апоA у хворих на ЦД 2 типу жінок без ІМ в анамнезі. При цьому у жінок без діабету, що перенесли інфаркт, виявлено зворотну залежність між рівнем цинку та співвідношенням апоB/апоA. Для чоловіків без ЦД, які перенесли інфаркт, характерний зворотний взаємозв'язок між вмістом цинку та ліпопротеїдами (а).

Мета роботи - вивчити особливості порушень серцевого ритму у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, що перенесли не-Q-ІМ. Обстежено 170 хворих (середній вік - <$E61,72~symbol С~0,89> року). До основної групи ввійшли 65 хворих на ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-ІМ. I група порівняння складалася із 50-ти хворих з не-Q-ІМ в анамнезі без супутнього ЦД, II - із 55-ти пацієнтів із ЦД 2 типу без перенесеного інфаркту міокарда (ІМ). Для характеристики серцевого ритму застосовували 24-годинне моніторування ЕКГ. У пацієнтів основної групи частіше виявляли СВЕС і ШЕС із частотою <$Esymbol У~60> за 1 год (p << 0,005), прогностично несприятливі парні ШЕС (p << 0,005) у порівнянні з I групою порівняння. Також у постінфарктних хворих із ЦД помічено тенденцію (p << 0,1) до частіших пароксизмів СВТ і збільшення групових ШЕС (p << 0,1). Під час порівняння показників хворих основної групи і II групи порівняння виявлено частіші парні СВЕС (p << 0,05) і ШЕС (p << 0,001), групові ШЕС (p << 0,001), "пробіжки" СВТ (p << 0,01) і ШТ (p << 0,05), стійкі пароксизми СВТ (p << 0,05) у постінфарктних хворих із ЦД 2 типу. Окрім цього, у них частіше реєстрували ШЕС із кількістю <$Esymbol У~30> за 1 год (p << 0,05) і <$Esymbol У~60> за 1 год (p << 0,001), поліморфні ШЕС (p << 0,001). Також у хворих основної групи простежувалася тенденція до збільшення ШЕС із частотою <$Esymbol У~10> за 1 год (p << 0,1) та пароксизмів ФП (p << 0,2) у порівнянні з II групою порівняння. Висновки: у постінфарктних хворих із ЦД 2 типу найчастіше бувають суправентрикулярні екстрасистоли високої частоти, парні та групові суправентрикулярні екстрасистоли, пароксизми суправентрикулярної тахікардії та шлуночкові екстрасистоли високих градацій. При цьому частота суправентрикулярних екстрасистол більшою мірою залежить від порушень вуглеводного обміну, тоді як шлуночкових екстрасистол високих градацій пов'язана з перенесеним у анамнезі ІМ. Наявність поєднаної патології зумовлює сумацію негативних впливів на ритмічну стабільність серця.

Мета роботи - порівняти періопераційну динаміку стрес-маркерів за різних методів регіонарної анестезії передньої черевної стінки (ПЧС) у дітей. Обстежено 39 дітей віком від 1 міс до 5 років після поверхневих хірургічних втручань на ПЧС за умов регіонарної анестезії з седацією: каудальна анестезія (n = 9); тораколюмбальна паравертебральна блокада на рівні Th12 - L1 (n = 10); блокада поперечного простору живота (transverses abdominal plane) - TAP-блок (n = 10); блокада клубово-підчеревного та клубово-пахвинного нервів (n = 10) 0,25 % бупівакаїном. Досліджували плазмовий рівень кортизолу та глюкози перед, під час та наступного ранку після операції. Каудальна анестезія забезпечує стабільні рівні стрес-маркерів інтраопераційно, але після операції спостерігається підвищення рівня кортизолемії та глікемії, що можна пояснити проривом болю. У разі паравертебральної анестезії для таких операцій спостерігається оптимальна динаміка стрес-маркерів протягом усього періопераційного періоду. Периферичні блокади нервів (TAP-блок і блокада клубово-підчеревного і клубово-пахвинного нервів) під час операцій на ПЧС у дітей не забезпечують стабільного рівня стрес-маркерів у плазмі, проте в післяопераційний період їх динаміка в згаданій групі стабільніша, можливо, за рахунок залишкової анальгезії від периферичних блоків. Висновки: динаміка вмісту кортизолу та глюкози в плазмі крові у дітей під час операцій на ПЧС залежить від методу анестезії.

Мета роботи - вивчити рівень вісфатину і його взаємозв'язок з показниками ліпідного обміну у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) на тлі абдомінального ожиріння (АО). Обстежено 96 пацієнтів з ГХ, з них 59 з АО, у контрольній групі 17 практично здорових осіб. Рівень вісфатину визначали імуноферментним методом, а показники ліпідного обміну - ферментативно-фотометричним. Встановлено, що у хворих на ГХ із АО рівень вісфатину в сироватці крові був вірогідно (p << 0,05) вищим на 49 % за відношенням оцінки середнього, ніж у практично здорових осіб - 17,51 нг/мл. У групі хворих із ГХ рівень вісфатину перевищував контрольний показник на 27 %, але не було виявлено вірогідних відмінностей (p >> 0,05). Встановлено взаємозв'язки між рівнем вісфатину та загальним холестерином, тригліцеридами, ліпопротеїдами високої щільності у хворих з АО: (r = +0,42, p << 0,05), (r = +0,32, p << 0,05) та (r = -0,33, p << 0,05). Висновки: одержані результати свідчать про те, що вісфатин відіграє важливу роль у формуванні атерогенних змін у цієї категорії пацієнтів, на що вказують одержані кореляційні зв'язки між рівнем вісфатину і показниками ліпідного обміну.

Наведено сучасні погляди на клінічні вияви і критерії діагностики целіакії в дітей. Описано клінічний випадок атипової форми целіакії в підлітка.

Мета роботи - вивчити Asp299Gly поліморфізм гена TLR-4 та антиендотоксиновий імунітет у хворих на бронхіальну астму (БА) з фіксованою/оборотною обструкцією в популяції АР Крим. У дослідженні взяв участь 331 хворий на БА. Групу контролю для генетичного дослідження склали 285 волонтерів, а для оцінки антиендотоксинового імунітету - 92 практично здорових мешканця АР Крим. У контрольній групі частота розподілу генотипів (AA - 242, AG - 40, GG - 3) вірогідно не відрізнялася від такої у хворих на БА з фіксованою (AA - 122, AG - 28, GG - 1, <$Echi sup 2 ~=~1,65>; p = 0,44) і оборотною обструкцією (AA - 139, AG - 38, GG - 3, <$Echi sup 2 ~=~4,41>; p = 0,11). Частота гетерозиготного (AG) і гомозиготного (GG) генотипу превалювала у пацієнтів з оборотною обструкцією (AG + GG - 23 %) у порівнянні з контролем (AG + GG - 15 %, <$Echi sup 2 ~=~4,41>; p = 0,04). Стан антиендотоксинового імунітету не залежить від Asp299Gly поліморфізму гена TLR-4. Висновки: ризик розвитку БА з оборотною обструкцією в популяції АР Крим пов'язаний із превалюванням генотипів AG і GG поліморфної ділянки Asp299Gly гена TLR-4.

Мета роботи - вивчення стану антиендотоксинового імунітету залежно від генотипів поліморфної ділянки Asp299Gly гена рецептора TLR-4 у хворих на атопічну і неатопічну бронхіальну астму (БА) в популяції АР Крим. Стан антиендотоксинового імунітету залежно від Asp299Gly поліморфізму TLR-4 рецептора вивчено у 275-ти хворих на атопічну БА і у 56 - на неатопічну. Результати дослідження свідчать, що для атопічної БА характерна активізація гуморальної, специфічної ланки (збільшення рівня анти-ET-IgG) антиендотоксинового імунітету, а для неатопічної - місцевої, неспецифічної (збільшення рівня sCD14) в асоціації з дефіцитом рівня aнти-ET-sIgA. Аналіз стану антиендотоксинового імунітету залежно від генотипів не виявив різниці і всі показники вірогідно не відрізнялися (p >> 0,05) між собою. Висновки: ендотоксин-опосередковане хронічне запалення у разі БА залежить від атопічного або неатопічного фенотипу захворювання і не залежить від Asp299Gly поліморфізму TLR-4 рецептора.

Розглянуто клінічний випадок синдрому Шая - Дрейджера і спорадичного нейродегенеративного захворювання невідомої етіології, яке характеризується втратою нейронів у різних ділянках головного і спинного мозку із синдромами паркінсонізму, ортостатичної гіпотензії і тазових розладів. На момент надходження до клініки пацієнт віком 52 років скаржився на напади запаморочення, втрати свідомості через кілька хвилин після вертикалізації, тремор нижніх кінцівок, порушення почерку, імперативні позиви до сечовипускання з періодичним нетриманням сечі. Діагноз встановлено на підставі анамнезу, результатів ортостатичних проб і даних МРТ. Зважаючи на відсутність етіотропної терапії, проведено симптоматичне лікування.

Мета роботи - вивчити взаємозв'язок мікроальбумінурії (МАУ) з порушеннями судинорухової функції у хворих на цукровий діабет (ЦД) 1 типу, ускладнений метаболічною кардіоміопатією. Вивчення МАУ проведено у 70 хворих на ЦД 1 типу (43 жінки і 27 чоловіків), тривалість захворювання на діабет становила від 1 до 36 років (середня тривалість - (<$E13,4~symbol С~1,06>) року). До контрольної групи увійшло 30 здорових осіб без ознак ЦД і захворювань нирок в анамнезі. МАУ відзначалася в 41 обстеженого пацієнта з ознаками діабетичної кардіоміопатії. Хворих з ознаками ураження судинної стінки було у 2,7 разу більше, ніж у групі пацієнтів без ознак діастолічної дисфункції (15 осіб). Найбільша кількість пацієнтів з ознаками протеїнурії була в групі з тривалістю захворювання більше 10 років (21 пацієнт), у групі пацієнтів з тривалістю захворювання від 5 до 10 років (у 6 хворих), а в групі пацієнтів з тривалістю захворювання до 5 років тільки у 2 пацієнтів. Висновки: наявність мікроальбумінурії у хворих на ЦД є ознакою розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих на ЦД 1 типу, що підтверджує її виявлення у 89 % хворих з ознаками метаболічної кардіоміопатії. Частота виявлення і ступінь вираженості альбумінурії відображають характер порушень функції ендотелію у хворих на ЦД 1 типу. Розвиток метаболічної кардіоміопатії та порушення судинорухової функції у хворих на ЦД 1 типу супроводжуються напругою імунної системи, що підтверджується підвищенням прозапальних цитокінів ФНП-<$Ealpha>, ІЛ-6 і протизапального цитокіну IЛ-10.