Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (6) | Реферативна база даних (8) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Зябліцев Д$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 11 Представлено документи з 1 до 11 |
|||
| 1. | 
Зябліцев Д. С. Зв’язок однонуклеотидних поліморфізмів гена VDR з рівнем остеоасоційованих гормонів при постменопаузальному остеопорозі [Електронний ресурс] / Д. С. Зябліцев // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2015. - № 2. - С. 43-48. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2015_2_10 | ||
| 2. | 
Ларін О. С. Асоціація однонуклеотидного поліморфізму T1245G гена COL1A1 із рівнем остеоасоційованих гормонів на тлі постменопаузального остеопорозу [Електронний ресурс] / О. С. Ларін, Д. С. Зябліцев // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2015. - № 1. - С. 44-48. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2015_1_9 | ||
| 3. |
Зябліцев С. В. Визначення ролі поліморфізму sp1 (rs1800012) гена col1a1 при постменопаузному остеопорозі [Електронний ресурс] / С. В. Зябліцев, О. С. Ларін, Д. С. Зябліцев, П. А. Чернобривцев // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2016. - № 1. - С. 47-52. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2016_1_9 | ||
| 4. |
Зябліцев С. В. Загальні та специфічні патологічні ендокринні процеси, що супроводжують розвиток остеопоротичних змін скелета [Електронний ресурс] / С. В. Зябліцев, О. С. Ларін, Д. С. Зябліцев // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2015. - № 4. - С. 7-12. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2015_4_3 | ||
| 5. |
Зябліцев С. В. Показники ендотеліальної дисфункції при цукровому діабеті 2-го типу як визначальні чинники розвитку ускладнень [Електронний ресурс] / С. В. Зябліцев, О. П. Чернобривцев, Д. С. Зябліцев // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Т. 14, № 7. - С. 661-667. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2018_14_7_7 Для з'ясування патогенетичної ролі основних чинників, що відображають розвиток ендотеліальної дисфункції (ЕДФ), була зроблена спроба у межах одного дослідження розрахувати їх вплив на розвиток судинних ускладнень цукрового діабету (ЦД) 2-го типу. До числа таких показників увійшли ендотелін-1 (ЕТ-1), фактор некрозу пухлини (TNF-<$E alpha>) та дієнові кон'югати (ДК). Також було обрано два захисні фактори - оксид азоту (NO) і ендотеліальна NO-синтаза (eNOS). Мета дослідження - вивчити вплив показників ЕДФ при ЦД 2-го типу на розвиток його ускладнень. До дослідження залучено дані 152 хворих на ЦД 2-го типу, вік пацієнтів становив від 34 до 80 років, у середньому 53,9 +- 8,4 року. Жінок було 95 (62,5 %), чоловіків - 57 (37,5 %). Відповідно до клінічних рекомендацій, за результатами клініко-лабораторних обстежень визначали наявність ретинопатії, нефропатії за рівнями мікроальбумінурії та швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), сенсорної полінейропатії, макроангіопатії нижніх кінцівок та артеріальної гіпертензії. У плазмі крові імуноферментним і біохімічним методами визначали вміст чинників ЕДФ. Для математичної обробки отриманих даних використовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., США), пакет GLZ. На наявність ретинопатії сильно впливав рівень у крові ЕТ-1 (<$E beta> = 3,1; р = 2,77Е-05), а також TNF-<$E alpha> (<$E beta> = 0,019; р = 0,050). На наявність макроангіопатії нижніх кінцівок - рівень в крові NO (<$E beta> = 27,5; р = 0,021) і TNF-<$E alpha> (<$E beta> = -0,48; р = 0,017). Для полінейропатії значущим виявився тільки один показник - ЕТ-1 (<$E beta> = 1,8; р = 0,016). На наявність нефропатії за ШКФ впливали рівні у крові ЕТ-1 (<$E beta> = 2,7; р = 7,58Е-07) і TNF-<$E alpha> (<$E beta> = 0,013; р = 0,047). Розвитку нефропатії за мікроальбумінурією сприяв ЕТ-1 (<$E beta> = 4,5; р = 0,043). На наявність артеріальної гіпертензії впливали ЕТ-1 (<$E beta> = 1,69; р = 2,54Е-04) і TNF-<$E alpha> (<$E beta> = 0,017; р = 0,014). Шляхом багатофакторної логістичної регресії побудовані моделі прогнозування ймовірності розвитку ускладнень ЦД 2-го типу на підставні вивчених чинників ЕДФ. Усі моделі адекватні і мають високий рівень прогностичної точності (60,5 - 90,8 %). Висновки: на розвиток ускладнень ЦД 2-го типу по-різному впливали чинники ЕДФ: ЕТ-1 безпосередньо впливав на розвиток усіх ускладнень (окрім макроангіопатії нижніх кінцівок); TNF-<$E alpha> здійснював вплив на розвиток ретинопатії, нефропатії за ШКФ і артеріальної гіпертензії; накопичення у крові NO сприяло розвитку макроангіопатії нижніх кінцівок. | ||
| 6. |
Зябліцев С. В. Поліморфізм rs1800629 гена TNF-α при цукровому діабеті 2-го типу. Зв’язок із розвитком нефропатії [Електронний ресурс] / С. В. Зябліцев, О. П. Чернобривцев, Д. С. Зябліцев // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Т. 15, № 1. - С. 16-22. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2019_15_1_6 | ||
| 7. | 
Могілевський С. Ю. Вплив системних та локальних чинників цукрового діабету ІІ типу на функціональний стан тромбоцитів при діабетичній макулопатії у хворих з діабетичною ретинопатією [Електронний ресурс] / С. Ю. Могілевський, Ю. О. Панченко, С. В. Зябліцев, Д. С. Зябліцев // Офтальмологічний журнал. - 2018. - № 6. - С. 23-29. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ofzh_2018_6_6 | ||
| 8. |
Зябліцев С. В. Значення фактору некрозу пухлин альфа в механізмах розвитку нефропатії при цукровому діабеті 2 типу [Електронний ресурс] / С. В. Зябліцев, О. П. Чернобривцев, Д. С. Зябліцев // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2019. - № 1. - С. 72-80. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2019_1_11 Значення фактора некрозу пухлин альфа (TNF<$Ealpha>) та поліморфізму його гена rs1800629 для цукрового діабету (ЦД) 2 типу було показано в деяких дослідженнях, але не зовсім з'ясовано механізм такого ефекту та роль в окремих етнічних популяціях хворих. Мета роботи - з'ясувати значення TNF<$Ealpha> і поліморфізму його гена rs1800629 у механізмах розвитку судинних ускладнень ЦД 2 типу. До дослідження було залучено дані 152 українських хворих із ЦД 2 типу віком від 34 до 80 років (<$E53,9~symbol С~8,4> років) та 95 практично здорових осіб (контроль). За результатами клініко-лабораторних обстежень визначали наявність ускладнень і встановлювали стадію захворювання. Рівень у крові TNF<$Ealpha> визначали за допомогою імуноферментного методу (Bender Medsystems, Австрія); поліморфізм rs1800629 - методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (TaqMan Mutation Detection Assays Life-Technology; США). Для статистичної обробки даних використовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA). Рівень у крові TNF<$Ealpha> у разі ЦД 2 типу значно підвищувався відповідно до тяжкості захворювання (максимально у 3-й стадії - у 7,1 разу; p = 3,2е-17), що впливало на розвиток ретинопатії (<$Ebeta~=~0,012>; p = 0,049), нефропатії за швидкістю клубочкової фільтрації (<$Ebeta~=~0,011>; p = 0,007) та артеріальної гіпертензії (<$Ebeta~=~0,007>; p = 0,042); максимальним був вплив на розвиток макроангіопатії нижніх кінцівок (<$Ebeta~=~0,033>; p << 0,001). Мінорний алель A rs1800629 збільшував (ВШ = 1,71; 95 % ВІ 1,11 - 2,65; p = 0,015) ризик ЦД 2 типу. Для генотипів зв'язок із захворюванням підтверджено за домінантною моделлю успадкування (G/G проти G/A + A/A; ВШ = 1,87; 95 % ВІ 1,10 - 3,18; p = 0,020). Алель A сприяв зменшенню швидкості клубочкової фільтрації та мав зв'язок із наявністю нефропатії (<$Echi sup 2 ~=~6,38>; p = 0,041). Це могло бути зумовлено більш високими рівнями у крові TNF<$Ealpha> у носіїв генотипів G/A (у 1,2 разу) та A/A (у 1,7 разу) у порівнянні з носіями генотипу G/G (p << 0,001). Висновки: наявність алеля A rs1800629 є фактором розвитку діабетичної нефропатії, а одним із механізмів розвитку судинних ускладнень ЦД 2 типу може бути надлишкова експресія гену TNF<$Ealpha>, що призводить до надмірного синтезу TNF<$Ealpha>.Значення фактора некрозу пухлин альфа (TNF<$Ealpha>) та поліморфізму його гена rs1800629 для цукрового діабету (ЦД) 2 типу було показано в деяких дослідженнях, але не зовсім з'ясовано механізм такого ефекту та роль в окремих етнічних популяціях хворих. Мета роботи - з'ясувати значення TNF<$Ealpha> і поліморфізму його гена rs1800629 у механізмах розвитку судинних ускладнень ЦД 2 типу. До дослідження було залучено дані 152 українських хворих із ЦД 2 типу віком від 34 до 80 років (<$E53,9~symbol С~8,4> років) та 95 практично здорових осіб (контроль). За результатами клініко-лабораторних обстежень визначали наявність ускладнень і встановлювали стадію захворювання. Рівень у крові TNF<$Ealpha> визначали за допомогою імуноферментного методу (Bender Medsystems, Австрія); поліморфізм rs1800629 - методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (TaqMan Mutation Detection Assays Life-Technology; США). Для статистичної обробки даних використовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA). Рівень у крові TNF<$Ealpha> у разі ЦД 2 типу значно підвищувався відповідно до тяжкості захворювання (максимально у 3-й стадії - у 7,1 разу; p = 3,2е-17), що впливало на розвиток ретинопатії (<$Ebeta~=~0,012>; p = 0,049), нефропатії за швидкістю клубочкової фільтрації (<$Ebeta~=~0,011>; p = 0,007) та артеріальної гіпертензії (<$Ebeta~=~0,007>; p = 0,042); максимальним був вплив на розвиток макроангіопатії нижніх кінцівок (<$Ebeta~=~0,033>; p << 0,001). Мінорний алель A rs1800629 збільшував (ВШ = 1,71; 95 % ВІ 1,11 - 2,65; p = 0,015) ризик ЦД 2 типу. Для генотипів зв'язок із захворюванням підтверджено за домінантною моделлю успадкування (G/G проти G/A + A/A; ВШ = 1,87; 95 % ВІ 1,10 - 3,18; p = 0,020). Алель A сприяв зменшенню швидкості клубочкової фільтрації та мав зв'язок із наявністю нефропатії (<$Echi sup 2 ~=~6,38>; p = 0,041). Це могло бути зумовлено більш високими рівнями у крові TNF<$Ealpha> у носіїв генотипів G/A (у 1,2 разу) та A/A (у 1,7 разу) у порівнянні з носіями генотипу G/G (p << 0,001). Висновки: наявність алеля A rs1800629 є фактором розвитку діабетичної нефропатії, а одним із механізмів розвитку судинних ускладнень ЦД 2 типу може бути надлишкова експресія гену TNF<$Ealpha>, що призводить до надмірного синтезу TNF<$Ealpha>. | ||
| 9. | 
Зябліцев С. В. Значення фактору некрозу пухлин альфа у розвитку нефропатії при цукровому діабеті 2 типу [Електронний ресурс] / С. В. Зябліцев, О. П. Чернобривцев, Д. С. Зябліцев // Medical science of Ukraine. - 2018. - Vol. 14, № 3-4. - С. 43-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvnmu_2018_14_3-4_8 Значення фактора некрозу пухлин альфа (TNF<$Ealpha>) та поліморфізму його гена rs1800629 для цукрового діабету (ЦД) 2 типу було показано в деяких дослідженнях, але не зовсім з'ясовано механізм такого ефекту та роль в окремих етнічних популяціях хворих. Мета роботи - з'ясувати значення TNF<$Ealpha> і поліморфізму його гена rs1800629 у механізмах розвитку судинних ускладнень ЦД 2 типу. До дослідження було залучено дані 152 українських хворих із ЦД 2 типу віком від 34 до 80 років (<$E53,9~symbol С~8,4> років) та 95 практично здорових осіб (контроль). За результатами клініко-лабораторних обстежень визначали наявність ускладнень і встановлювали стадію захворювання. Рівень у крові TNF<$Ealpha> визначали за допомогою імуноферментного методу (Bender Medsystems, Австрія); поліморфізм rs1800629 - методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (TaqMan Mutation Detection Assays Life-Technology; США). Для статистичної обробки даних використовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA). Рівень у крові TNF<$Ealpha> у разі ЦД 2 типу значно підвищувався відповідно до тяжкості захворювання (максимально у 3-й стадії - у 7,1 разу; p = 3,2е-17), що впливало на розвиток ретинопатії (<$Ebeta~=~0,012>; p = 0,049), нефропатії за швидкістю клубочкової фільтрації (<$Ebeta~=~0,011>; p = 0,007) та артеріальної гіпертензії (<$Ebeta~=~0,007>; p = 0,042); максимальним був вплив на розвиток макроангіопатії нижніх кінцівок (<$Ebeta~=~0,033>; p << 0,001). Мінорний алель A rs1800629 збільшував (ВШ = 1,71; 95 % ВІ 1,11 - 2,65; p = 0,015) ризик ЦД 2 типу. Для генотипів зв'язок із захворюванням підтверджено за домінантною моделлю успадкування (G/G проти G/A + A/A; ВШ = 1,87; 95 % ВІ 1,10 - 3,18; p = 0,020). Алель A сприяв зменшенню швидкості клубочкової фільтрації та мав зв'язок із наявністю нефропатії (<$Echi sup 2 ~=~6,38>; p = 0,041). Це могло бути зумовлено більш високими рівнями у крові TNF<$Ealpha> у носіїв генотипів G/A (у 1,2 разу) та A/A (у 1,7 разу) у порівнянні з носіями генотипу G/G (p << 0,001). Висновки: наявність алеля A rs1800629 є фактором розвитку діабетичної нефропатії, а одним із механізмів розвитку судинних ускладнень ЦД 2 типу може бути надлишкова експресія гену TNF<$Ealpha>, що призводить до надмірного синтезу TNF<$Ealpha>.Значення фактора некрозу пухлин альфа (TNF<$Ealpha>) та поліморфізму його гена rs1800629 для цукрового діабету (ЦД) 2 типу було показано в деяких дослідженнях, але не зовсім з'ясовано механізм такого ефекту та роль в окремих етнічних популяціях хворих. Мета роботи - з'ясувати значення TNF<$Ealpha> і поліморфізму його гена rs1800629 у механізмах розвитку судинних ускладнень ЦД 2 типу. До дослідження було залучено дані 152 українських хворих із ЦД 2 типу віком від 34 до 80 років (<$E53,9~symbol С~8,4> років) та 95 практично здорових осіб (контроль). За результатами клініко-лабораторних обстежень визначали наявність ускладнень і встановлювали стадію захворювання. Рівень у крові TNF<$Ealpha> визначали за допомогою імуноферментного методу (Bender Medsystems, Австрія); поліморфізм rs1800629 - методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (TaqMan Mutation Detection Assays Life-Technology; США). Для статистичної обробки даних використовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA). Рівень у крові TNF<$Ealpha> у разі ЦД 2 типу значно підвищувався відповідно до тяжкості захворювання (максимально у 3-й стадії - у 7,1 разу; p = 3,2е-17), що впливало на розвиток ретинопатії (<$Ebeta~=~0,012>; p = 0,049), нефропатії за швидкістю клубочкової фільтрації (<$Ebeta~=~0,011>; p = 0,007) та артеріальної гіпертензії (<$Ebeta~=~0,007>; p = 0,042); максимальним був вплив на розвиток макроангіопатії нижніх кінцівок (<$Ebeta~=~0,033>; p << 0,001). Мінорний алель A rs1800629 збільшував (ВШ = 1,71; 95 % ВІ 1,11 - 2,65; p = 0,015) ризик ЦД 2 типу. Для генотипів зв'язок із захворюванням підтверджено за домінантною моделлю успадкування (G/G проти G/A + A/A; ВШ = 1,87; 95 % ВІ 1,10 - 3,18; p = 0,020). Алель A сприяв зменшенню швидкості клубочкової фільтрації та мав зв'язок із наявністю нефропатії (<$Echi sup 2 ~=~6,38>; p = 0,041). Це могло бути зумовлено більш високими рівнями у крові TNF<$Ealpha> у носіїв генотипів G/A (у 1,2 разу) та A/A (у 1,7 разу) у порівнянні з носіями генотипу G/G (p << 0,001). Висновки: наявність алеля A rs1800629 є фактором розвитку діабетичної нефропатії, а одним із механізмів розвитку судинних ускладнень ЦД 2 типу може бути надлишкова експресія гену TNF<$Ealpha>, що призводить до надмірного синтезу TNF<$Ealpha>. | ||
| 10. |
Зябліцев С. В. Зв’язок поліморфізму rs1799983 гена NOS3 з цукровим діабетом 2 типу та розвитком його ускладнень [Електронний ресурс] / С. В. Зябліцев, О. П. Чернобривцев, Д. С. Зябліцев, С. О. Тарасенко // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2018. - № 4. - С. 35-44. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2018_4_7 | ||
| 11. |
Зябліцев Д. Активність ангіотензин-перетворюючого ферменту-2 при гострому легеневому запаленні [Електронний ресурс] / Д. Зябліцев, О. Дядик, С. Зябліцев // Medical science of Ukraine. - 2021. - Vol. 17, № 3. - С. 3-14. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvnmu_2021_17_3_3 | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |