Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (7) | Журнали та продовжувані видання (1) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (16) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Зінич О$<.>) | ||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 27 Представлено документи з 1 до 20 |
||||
| ||||
| 1. | 
Шаповал С. Д. Мазніченко Комплексне лікування хворих на судинні ускладнення цукрового діабету [Електронний ресурс] / С. Д. Шаповал, І. Л. Савон, Д. О. Смірнова, М. Н. Софілканич, О. Л. Зінич // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2012. - № 4. - С. 25-26. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2012_4_7 | |||
| 2. | 
Шаповал С. Д. Від класифікації до стандартів надання хірургічної допомоги хворим на ускладнений синдром діабетичної стопи [Електронний ресурс] / С. Д. Шаповал, І. Л. Савон, Д. Ю. Рязанов, О. Л. Зінич, Д. О. Смирнова, М. М. Софілканич, П. Д. Фомін, Я. С. Березницький, В. В. Бойко, В. К. Логачев // Сучасні медичні технології. - 2011. - № 3-4. - С. 407-411. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Smt_2011_3-4_102 | |||
| 3. | Зінич О. Серж Лифар - хореограф і хореолог: аспекти взаємодії музики і танцю [Електронний ресурс] / О. Зінич // Студії мистецтвознавчі. - 2013. - Число 3-4. - С. 127-136. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/StudM_2013_3-4_17 | |||
| 4. | 
Зінич О. В. Пластична мова сучасного балету: аспект взаємодії різних образних систем [Електронний ресурс] / О. В. Зінич // Мова і культура. - 2014. - Вип. 17, т. 4. - С. 45-53. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mik_2014_17_4_10 | |||
| 5. | Зінич О. Пластична взаємодія різних образних систем у мистецтві балету (аспект співвіднесеності музичного та хореографічного руху) [Електронний ресурс] / О. Зінич // Студії мистецтвознавчі. - 2015. - Число 1. - С. 14-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/StudM_2015_1_4 | |||
| 6. | Зінич О. Мова пластики Джорджа Баланчіна: від естетики авангардизму до балетної неокласики [Електронний ресурс] / О. Зінич // Студії мистецтвознавчі. - 2012. - Число 3. - С. 24-36. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/StudM_2012_3_5 | |||
| 7. | 
Зінич О. Пластична взаємодія музики та "мистецтв руху" в сучасному балеті [Електронний ресурс] / О. Зінич // Культурологічна думка. - 2012. - № 5. - С. 82-88. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Kultdum_2012_5_11 | |||
| 8. | 
Шишкань-Шишова К. О. Роль кишкової мікробіоти в регуляції інкретинових ефектів [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич // Clinical endocrinology and endocrine surgery. - 2020. - № 1. - С. 64-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2020_1_11 Даний огляд присвячений аналізу даних літератури щодо ролі кишкового мікробіоценозу як епігенетичного чинника у формуванні фенотипу організму, в тому числі таких поширених дисметаболічних станів, як ожиріння, метаболічний синдром (МС) і цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Встановлено, що мікроорганізми, які населяють кишковий тракт, відіграють принципово важливу роль у травленні, харчуванні, імунній регуляції та обміні речовин, сприяючи підтримці метаболічного гомеостазу. Результати клінічних та епідеміологічних досліджень продемонстрували зв'язок між якісними та кількісними змінами стану мікробіоти (дисбіозом) і патофізіологічними механізмами розвитку ожиріння, дисглікемії та дисліпідемії, впливаючи на глікемію та чутливість до інсуліну в організмі людини. До механізмів, які формують основу метаболічного впливу мікробіоти кишечнику, належать дія на секрецію інкретинів, продукцію коротколанцюгових жирних кислот, метаболізм жовчних кислот та регуляцію стану жирової тканини. В огляді обговорено особливості зв'язку між мікробіотою кишечнику та ентероендокринною секрецією, зокрема вплив мікробіальних метаболітів на секрецію ендогенного глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1), а також ефект лікарських препаратів групи агоністів рецепторів ГПП-1 на склад і функцію мікробіоти. Оскільки кишкова мікробіота є одним з чинників, що впливає на секрецію ентероендокринних пептидів, зміна її складу може слугувати потенційною терапевтичною мішенню для впливу на розвиток ожиріння, МС та ЦД 2-го типу. | |||
| 9. |
Зінич О. В. Показники композиції тіла та обміну сечової кислоти як маркери метаболічного фенотипу у чоловіків з нормоурикемією, хворих на цукровий діабет 2 типу [Електронний ресурс] / О. В. Зінич, А. А. Шупрович, Н. М. Кушнарьова, О. В. Прибила, А. В. Ковальчук, Н. М. Гуріна, В. В. Корпачев // Clinical endocrinology and endocrine surgery. - 2020. - № 4. - С. 50-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2020_4_8 Мета роботи - дослідити взаємозв'язки параметрів композиції тіла з показниками обміну сечової кислоти та ліпідного спектра у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу чоловічої статі без ожиріння у порівнянні з пацієнтами з фенотипом ожиріння. У 34 пацієнтів віком від 45 до 75 років з ЦД 2 типу з незадовільним контролем глікемії (HbA1c - 7,1 - 12,6 %), переважно з абдомінальним типом ожиріння (обвід талії/обвід стегон >> 1,0) визначили антропометричні показники, характеристики композиції тіла (частку загального та абдомінального жиру, сегментарний розподіл жирової та м'язової тканини за допомогою методу біоімпедансу), рівень HbA1c, C-пептиду, концентрацію сечової кислоти (СК) та добову екскрецію СК, ліпідний спектр сироватки крові. Пацієнтів було розподілено на дві групи залежно від ступеня ожиріння: 1-ша (n = 15) - із надлишковою масою тіла та без ожиріння (індекс маси тіла - 25,0 - 29,9 кг/м<^>2 | |||
| 10. |
Шишкань-Шишова К. О. Кишкова мікробіота як чинник епігенетичного програмування фенотипів ожиріння та цукрового діабету 2 типу. Огляд літератури [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич // Clinical endocrinology and endocrine surgery. - 2021. - № 2. - С. 75-81. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2021_2_11 Останні досягнення в галузі молекулярно-генетичних досліджень надали змогу з'ясувати механізми взаємодії між генами та довкіллям, які частково опосередковуються так званими епігенетичними модифікаціями. Ці зміни не зачіпають первинної структури ДНК генів, але спричиняють стійкі зміни їх експресії, котрі можуть успадковуватися наступними поколіннями та визначати формування відповідного метаболічного фенотипу. Ожиріння, метаболічний синдром та цукровий діабет 2 типу розвиваються на грунті інсулінорезистентності за наявності генетичної схильності під дією зовнішніх чинників (вплив довкілля та особливості способу життя, зокрема дієтичні звички). Доведено, що важливим модифікованим чинником розвитку дисметаболічних станів є зміни профілю мікробіоти кишечника, яка відіграє ключову роль у регуляції багатьох обмінних процесів, запалення, активності імунної системи та загального стану організму. Встановлено, що дієти, багаті на жири та вуглеводи, призводять до зменшення різноманітності та змін у складі мікробіоти кишечника, зокрема до зниження рівня Bacteroietes і збільшення вмісту Firmictes. Дані клінічних та експериментальних досліджень свідчать про наявність зв'язку між порушеннями складу і функції мікробіому кишечника (дисбіозом) та ожирінням, порушенням глікемічного контролю, а отже, патофізіологією цукрового діабету 2 типу. Ці індуковані епігенетичні модифікації регулюються метаболітами, котрі виробляються мікробіотою кишечника (коротколанцюгові жирні кислоти (ацетат, пропіонат, бутират), цистеїн, меркаптани) і можуть впливати на епігенетичні процеси через дію на метилювання ДНК, ацетилювання та модифікацію гістонів. Крім того, має значення вплив мікробного середовища на секрецію інкретинів ентероендокринними клітинами кишечника. В огляді розглянуто деякі механізми епігенетичних модифікацій, за допомогою яких відбувається вплив мікробіоти на розвиток ожиріння та цукрового діабету 2 типу. | |||
| 11. |
Ковальчук А. В. Остеокальцин: взаємозв’язок між кістковим метаболізмом та гомеостазом глюкози при цукровому діабеті [Електронний ресурс] / А. В. Ковальчук, О. В. Зінич, В. В. Корпачев, Н. М. Кушнарьова, О. В. Прибила, К. О. Шишова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 4. - С. 322-328. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2021_17_4_11 | |||
| 12. | 
Зінич О. В. Психобіотики як перспективні засоби для лікування психосоматичних ускладнень при укровому діабеті [Електронний ресурс] / О. В. Зінич, В. В. Корпачев, В. В. Ховака // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 2. - С. 152-159. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2021_26_2_8 | |||
| 13. |
Шишкань-Шишова К. О. Вплив пробіотиків та інкретиноміметиків на рівні глюкагоноподібного пептиду 1 у сироватці крові пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич, Н. М. Кушнарьова, А. В. Ковальчук, О. В. Прибила // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 8. - С. 604-612. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2021_17_8_5 | |||
| 14. |
Кушнарьова Н. М. Зниження ефективності агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1: у чому причина? [Електронний ресурс] / Н. М. Кушнарьова, О. В. Зінич, В. В. Корпачев, А. В. Ковальчук, О. В. Прибила, К. О. Шишова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 8. - С. 637-645. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2021_17_8_10 Наведено огляд препаратів групи агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1, в основі дії яких лежить інкретиновий ефект. Крім інсулінотропної і глюкагоностатичної дії агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 сприяють покращанню глікемічного контролю, зниженню маси тіла, а також полегшують серцево-судинні наслідки у хворих на цукровий діабет. Представники даної групи поділяються на препарати короткої і тривалої дії, що визначається їх фармакокінетичними властивостями. Дослідження показали, що агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1, які вводяться один раз на тиждень, демонструють кращий глікемічний контроль при аналогічному або меншому ризику розвитку гіпоглікемії і небажаних ефектів щодо шлунково-кишкового тракту, ніж їх аналоги короткої дії. Однак при тривалому використанні агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 подовженої дії спостерігається скорочення цукрознижувального ефекту, пов'язане зі зменшенням гальмування кишкової моторики, обумовленим явищем тахіфілаксії (десенситизації) рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 у результаті вагусної нервової активації. Розглянуто перспективні способи подолання даного недоліку, такі як розробка модифікованих і комбінованих співагоністів рецепторів дипептидилпептидази-1, а також пероральних форм агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1. Крім того, описано можливі механізми впливу на ефективність агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 з огляду на вироблення антитіл до різних препаратів даної групи, а також взаємозв'язок ефектів інкретиноміметиків зі станом кишкової мікробіоти. Отже, група інкретинових препаратів має широкі перспективи застосування в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу з можливістю корекції як базальної, так і прандіальної глікемії, при цьому активно створюються нові ефективні й безпечні форми препаратів даної групи. | |||
| 15. | 
Маньковський Б. М. Консенсус з лікування пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу у поєднанні з серцево-судинними та/або нирковими захворюваннями [Електронний ресурс] / Б. М. Маньковський, О. В. Більченко, М. В. Власенко, О. В. Зінич, Д. Д. Іванов, О. І. Іркін, Ю. І. Комісаренко, С. В. Кушніренко, Я. М. Лутай, Л. А. Міщенко // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2022. - № 3. - С. 8-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/doms_2022_3_3 | |||
| 16. |
Шишкань-Шишова К. О. Модуляція мікробіоти кишечника на тлі застосування цукрознижувальної терапії. Огляд літератури [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич // Clinical endocrinology and endocrine surgery. - 2022. - № 1. - С. 68-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2022_1_10 Проаналізовано сучасні дані літератури щодо значення якісних і кількісних змін складу кишкової мікробіоти у патофізіології дисметаболічних станів і пов'язаних з ними захворювань, а також щодо ролі кишкового дисбіозу в деяких випадках недостатньої ефективності антигіперглікемічно терапії. За даними літератури, мікробіотою кишечника може бути опосередкована значна частка антигіперглікемічної дії протидіабетичного засобу першої лінії - метформіну. Клінічні дослідження продемонстрували значний вплив терапії метформіном на склад кишкового мікробіому, що виявляється підвищенням величини співвідношення грампозитивних і грамнегативних бактерій, збільшенням кількості бактерій, що продукують бутират, регулюють кишкову проникність, слизоутворювальних та пробіотичних бактерій, зменшенням чисельності умовно-патогенних збудників. Завдяки цьому у пацієнтів відзначено збільшення продукції коротколанцюгових жирних і жовчних кислот, зміцнення кишкового бар'єра та зменшення проникності кишечника, що знижує міграцію ліпополісахаридів зменшує ендотоксемію, частоту запальних захворювань кишечника, а також сприяє підвищенню інсуліночутливості. Модуляція кишкового мікробіального профілю також бере участь у забезпеченні таких ефектів препаратів нової генерації (агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 та інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера-2), як вазопротекція, запобігання розвитку ожиріння та хронічного запального стану. Нові відкриття свідчать, що мікробіота кишечника відіграє важливу роль у розвитку ожиріння, метаболічного синдрому та ЦД 2 типу. Отже, розуміння того факту, що кишкова мікробіота є одним із ключових патофізіологічних механізмів у розвитку ЦД може допомогти розкрити механізми метаболічних і біологічних ефектів ПЦЗ, а також пояснити причини варіабельності терапевтичної відповіді та розвитку шлунково-кишкових ускладнень у деяких пацієнтів. | |||
| 17. |
Шупрович А. А. Нервово-психічне напруження та когнітивні порушення як складові стресорного стану у хворих на цукровий діабет 2 типу. Огляд літератури [Електронний ресурс] / А. А. Шупрович, О. В. Зінич // Clinical endocrinology and endocrine surgery. - 2022. - № 2. - С. 61-68. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2022_2_10 Огляд присвячено проблемі дисфункції нервової системи у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, виявами якої можуть бути нервово-психологічне напруження, когнітивні порушення та деменція, що негативно впливають як на метаболічні процеси, так і на якість життя людей. Причинами нейропсихологічних і нейрофізіологічних порушень є поступовий розвиток нейросудинних порушень, а також хронічне системне запалення, пов'язане з атеросклерозом та імунними порушеннями. Холінергічні механізми і гіперактивація симпато-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарної системи спричиняють секрецію стресових гормонів, підвищення нервово-психічного напруження на тлі хронічного метаболічного стресу. Тому оцінка ступеня нервово-психічного напруження може бути корисною для характеристики стану нейропсихологічних і нейрофізіологічних процесів та визначення стратегії лікування хворих на ЦД 2 типу. Дослідження нейропсихологічних показників у пацієнтів із ЦД 2 типу продемонстрували, що це захворювання негативно впливає на нейрокогнітивні характеристики. Це пов'язано з основними патогенетичними механізмами (показниками інсулінорезистентності, маркерами запалення, атерогенезу та судинної дисфункції, змінами секреції стресових гормонів і нейромедіаторів). Цукровий діабет 2 типу так само, як і старіння, може впливати на розвиток у пацієнтів відхилень нейропсихічних показників, що стосуються нервово-психічного напруження, пам'яті, здатності до концентрації та пізнання. Дослідження цього впливу і розробка методів моніторингу, профілактики та фармакотерапії зазначених порушень можуть бути корисними для поліпшення здоров'я осіб похилого віку, особливо хворих на ЦД 2 типу. Сучасні протидіабетичні засоби можуть чинити протекторну дію щодо периферичної та центральної нервової системи завдяки цукрознижувальним ефектам. До механізмів нейропротекторного ефекту належать антиоксидантна і протизапальна дія, антиапоптотичний ефект, посилення диференціювання нейронів. Позитивний ефект також відзначають при використанні засобів корекції кишкової мікробіоти. | |||
| 18. |
Прибила О. В. Визначення функціональної активності надниркових залоз у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу з різними гормонально-метаболічними фенотипами [Електронний ресурс] / О. В. Прибила, О. В. Зінич, Н. М. Кушнарьова, А. В. Ковальчук, К. О. Шишова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2023. - Т. 19, № 2. - С. 94-99. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2023_19_2_5 Клінічні спостереження виявили низку додаткових фенотипів метаболічного синдрому, які відрізняються за ступенем обмінних порушень і співвідношенням підшкірної та вісцеральної жирової тканини, мають низку клінічних і метаболічних аналогій із синдромами ендогенного або екзогенного гіперкортицизму. Мета роботи - вивчити особливості функціональної активності надниркових залоз у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу залежно від фенотипових ознак: ступеня загального ожиріння та рівня вісцерального жиру (ВЖ). До дослідження було включено 89 хворих на ЦД 2-го типу (46 чоловіків та 43 жінки) віком від 32 до 85 років. Обстеження пацієнтів включало визначення антропометричних параметрів, композиції тіла за методом біоелектричного імпедансу, оцінку стану ліпідного та вуглеводного обміну, рівнів кортизолу, дегідроепіандростерону-сульфату (ДГЕА-с) сироватки крові, активності ферменту 11-бета-гідроксистероїддегідрогенази (<$E11 beta>-ГСД). Дослідження гормонального фону показали, що в групі без ожиріння рівні інсуліну та C-пептиду вірогідно нижчі, а відношення кортизол/ДГЕА-с в обох підгрупах з високим рівнем ВЖ підвищене, що відображає дисбаланс анаболічних і катаболічних гормонів. Крім того, концентрація контрінсулінового гормону кортизолу, виміряного в сироватці крові пацієнтів після пробудження, перебувала у межах норми, але середнє значення в обох групах наближалось до її верхньої межі. Це гадає змогу припустити наявність субклінічного гіперкортицизму, причиною якого може бути виявлена авторами підвищена активність ферменту <$E11 beta>-ГСД, що сприяє локальній продукції кортизолу у вісцеральній жировій тканині. Висновки: описані гормональні та метаболічні зміни у виділених групах хворих на ЦД 2-го типу надають можливість говорити про порушення анаболічно-катаболічного балансу, що проявляються як в особливостях топографії жирової тканини, так і в порушеннях обмінних процесів, тобто у вигляді формування відповідного метаболічного фенотипу з катаболічною або анаболічною спрямованістю. Виявлення підгруп високого ризику надасть змогу розробити патогенетичні підходи для більш цілеспрямованої комплексної корекції наявних порушень. | |||
| 19. |
Шишова К. О. Продукт метаболічної активності кишкового мікробіому триметиламін-N-оксид (ТМАО) — біомаркер прогресування атеросклерозу й серцево-судинних ускладнень у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Електронний ресурс] / К. О. Шишова, О. В. Зінич // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 231-238. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2022_18_4_8 Проаналізовано дані літератури про значення кишкової мікробіоти як ендокринного органа - продуцента біологічно активних метаболітів, які виконують ключові функції для підтримки метаболічного гомеостазу всього організму, зокрема стану серцево-судинної системи. Клінічними й експериментальними дослідженнями з використанням метаболомічного підходу встановлено, що розвиток атеросклеротичних серцево-судинних захворювань часто асоціюється з підвищеним рівнем одного з мікробіальних метаболітів - триметиламін-N-оксиду (ТМАО). ТМАО може бути чутливим прогностичним біомаркером розвитку ускладнень цукрового діабету 2-го типу (ЦД2), зокрема атеросклерозу та серцево-судинних захворювань. Попередником ТМАО є триметиламін (ТМА), утворюваний кишковими бактеріями з харчового фосфатидилхоліну та L-карнітину. У печінці триметиламін перетворюється на триметиламін-N-оксид під впливом печінкової флавінмонооксигенази 3. До механізмів проатерогенного ефекту підвищених рівнів ТМАО належать вплив на метаболізм жовчних кислот і холестерину, гіперактивація тромбоцитів, стимуляція запальних процесів та оксидативного стресу, що викликає ендотеліальну дисфункцію, кальцифікацію судин, сприяє піноутворенню макрофагів, а також індукує стрес ендоплазматичного ретикулуму. Встановлено, що TMAO, за умов хронічного підвищення рівня, може сприяти кардіометаболічним захворюванням. Припускають, що підвищення рівня ТМАО при дисметаболічних станах (ожирінні, ЦД2, атеросклерозі або ішемічній хворобі серця) значною мірою пов'язано з профілем мікробіоти кишечника. Тому регулювання співвідношення кишкових мікроорганізмів або їх здатності до утворення попередника ТМАО - ТМА може бути шляхом до розробки нових засобів профілактики та лікування атеросклерозу та запобігання прогресуванню серцево-судинних ускладнень, у тому числі у хворих на ЦД2. Дослідження продемонстрували, що інгібування різних етапів продукції ТМАО може знизити рівень ТМАО та сприяти лікуванню атеросклерозу та цукрового діабету. | |||
| 20. | 
Зінич О. В. Епігенетичні модифікації: вагомий механізм реалізації судинних ускладнень та метаболічної пам’яті при цукровому діабеті? [Електронний ресурс] / О. В. Зінич, А. А. Шупрович, К. П. Комісаренко, О. М. Трофименко // Український медичний часопис. - 2023. - № 4. - С. 95-98. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2023_4_20 | |||
| ||||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |