Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (22) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Лабунец И$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 14 Представлено документи з 1 до 14 |
|||
| 1. | 
Утко Н. А. Трансгенные мыши в медико-биологических исследованиях (обзор литературы) [Електронний ресурс] / Н. А. Утко, И. Ф. Лабунец, Г. М. Бутенко // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2014. - т. 20, № 1. - С. 11-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2014_20_1_4 | ||
| 2. | 
Гриневич Ю. А. Нарушение эндокринной функции тимуса при меланоме кожи: связь с изменением функционирования периферического звена иммунной системы (обзор литературы и результатов собственных исследований) [Електронний ресурс] / Ю. А. Гриневич, И. Ф. Лабунец // Клиническая онкология. - 2013. - № 3. - С. 150-155. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2013_3_31 | ||
| 3. |
Лабунец И. Ф. Биологические ритмы функций иммунной системы и возможности их регуляции у больных со злокачественными новообразованиями (обзор литературы и результаты собственных исследований) [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, Ю. А. Гриневич // Клиническая онкология. - 2014. - № 2. - С. 46-52. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2014_2_11 В обзоре представлены данные об основных составляющих контроля суточных и сезонных биоритмов функций органов и систем организма в норме и при опухолевом процессе, в частности роли эпифиза в этом контроле. Приводятся данные о биоритмах функций иммунной системы у здоровых людей, их связи с ритмичностью эндокринной функции тимуса, а также о формировании у больных онкологического профиля внутрисистемного десинхроноза с участием тимуса. Отражено значение нарушений взаимоотношений биоритмов мелатонинобразующей функции эпифиза и глюкокортикоидной функции коры надпочечников в механизмах развития десинхроноза центрального и периферического звеньев иммунной системы при опухолевом процессе. Обосновывается важность использования хронобиологических подходов как для оценки нарушений функционирования иммунной и эндокринной систем, так и назначения синхронизирующих факторов эпифиза самостоятельно или в сочетании с препаратами тимуса в схемах основного лечения пациентов со злокачественными заболеваниями, для профилактики рецидивов, метастазов и возникновения новообразований. | ||
| 4. | 
Лабунец И. Ф. Изменения биоритмов эндокринной функции тимуса у кроликов разного возраста в условиях круглосуточного освещения [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, Л. А. Бондаренко // Проблемы старения и долголетия. - 2015. - Т. 24, № 2. - С. 120-128. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/PSD_2015_24_2_3 | ||
| 5. |
Лабунец И. Ф. Возрастные особенности иммунных реакций при развитии хронического болевого синдрома у животных [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, А. Е. Родниченко, Г. И. Парамонова, В. М. Кирик, Н. В. Сыкало, В. В. Олар, Г. М. Бутенко, В. В. Безруков // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2016. - Т. 22, № 3-4. - С. 298-306. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2016_22_3-4_3 | ||
| 6. | 
Васильев Р. Г. Влияние мультипотентных стволовых клеток – производных нервного гребня на регенерацию поврежденных периферических нервов у мышей [Електронний ресурс] / Р. Г. Васильев, А. Е. Родниченко, С. Н. Шамало, А. С. Демидчук, И. Ф. Лабунец, Ю. Б. Чайковский, Г. М. Бутенко // Нейрофизиология. - 2015. - Т. 47, № 1. - С. 90-94. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2015_47_1_17 Исследовано влияние трансплантации мультипотентных стволовых клеток - производных нервного гребня (МСК-ПНГ), полученных из вибрисс, на восстановление травмированного (перерезанного) седалищного нерва у взрослых мышей линии БУВ. После трансплантации клеток в область травмы регенерация поврежденного нерва усиливалась по сравнению с таковой у мышей, которым трансплантация не производилась. Увеличивалась также интенсивность новообразования кровеносных сосудов и возобновления эндоневрия. Плотность нервных волокон в дистальном отрезке поврежденного нерва мышей после трансплантации МСК-ПНГ (<$E10522,8~symbol С~1044,0> мм<^>-2 | ||
| 7. | 
Лабунец И. Ф. Изменения эндокринной функции тимуса, макрофагов и Т-лимфоцитов головного мозга у мышей разного возраста после введения нейротоксина купризона и цитокина [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - № 4. - С. 114-120. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2018_4_18 Известно участие макрофагов и Т-лимфоцитов в повреждении нервных клеток головного мозга. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие и антивоспалительные свойства. Возрастные изменения активности макрофагов, Т-лимфоцитов головного мозга и тимуса могут влиять на их ответ на действие токсических и регуляторных факторов. Цель работы - исследование изменений уровня в крови тимулина, количества макрофагов и Т-лимфоцитов в головном мозге молодых и стареющих мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный лейкемия-ингибирующий фактор человека (rhLIF). Мыши линии 129/Sv получали с пищей ежедневно купризон в течение 3 недель. С 8-го дня купризоновой диеты ежедневно вводили rhLIF в дозе 50 мг/кг. Повышение уровня тимулина в крови через 7 дней приема купризона более выражено у молодых мышей, чем у стареющих. Через 3 недели купризоновой диеты уровень гормона снижался только у молодых мышей. Количество макрофагов в головном мозге молодых мышей повышалось уже через 7 дней приема купризона, а у стареющих мышей - только через 3 недели. У мышей обеих возрастных групп с купризоновой диетой (особенно у молодых) в головном мозге увеличивалось число Т-клеток. Инъекции rhLIF повышали уровень в крови тимулина и снижали количество Т-клеток в головном мозге молодых мышей, тогда как у стареющих мышей наблюдалось снижение количества макрофагов в головном мозге. Выводы: влияние как купризона, так и rhLIF на эндокринную функцию тимуса и количество макрофагов и Т-лимфоцитов в головном мозге мышей зависит от возраста. | ||
| 8. | 
Родниченко А. Е. Т-лимфоциты, макрофаги головного мозга, функциональное состояние тимуса у мышей разного возраста с купризоновой моделью рассеянного склероза и их изменения после введения мелатонина [Електронний ресурс] / А. Е. Родниченко, И. Ф. Лабунец // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. 17, № 3(2). - С. 109-113. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2018_17_3(2)__21 | ||
| 9. |
Лабунец И. Ф. Влияние интерлейкина-10 на факторы иммунной системы и антиоксидантной защиты головного мозга, функцию тимуса и поведение мышей с купризоновой моделью демиелинизации [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, А. Е. Родниченко, Н. А. Утко, Я. А. Похоленко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - № 5. - С. 26-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2019_5_6 Известно участие макрофагов, Т-лимфоцитов и факторов оксидативного стресса в повреждении нервных клеток, что может привести к нарушению их функционирования. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие свойства, а интерлейкин-10 (IL-10) - противовоспалительные и нейротропные свойства. Цель работы - исследовать изменения содержания макрофагов, Т-лимфоцитов, малонового диальдегида (МDА) и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге, уровня тимулина в крови, а также поведенческих реакций у мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный IL-10 человека (rhIL-10). Взрослые мыши линии 129/Sv получали с пищей купризон ежедневно в течение 3 недель, а с 7-го дня купризоновой диеты і инъекции rhIL-10 в дозе 5 мкг/кг (3 инъекции с интервалом 3 дня). Установлено, что у мышей под влиянием купризона в головном мозге повышалось число СD3+ Т-клеток, фагоцитирующих латекс макрофагов и содержание МDА, тогда как активность антиоксидантных ферментов снижалась. После инъекций rhIL-10 наблюдалось снижение числа СD3+ Т-клеток и функциональной активности макрофагов, а активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы становилась существенно выше. Под влиянием цитокина повышался также уровень в крови тимулина. При оценке поведенческих реакций установлено значительное снижение горизонтальной двигательной, эмоциональной и исследовательской активности мышей, получавших купризон, тогда как после введения цитокина значения исследованных показателей существенно увеличивались. Выводы. При изучении двигательной, эмоциональной и исследовательской активности показано, что rhIL-10 улучшал функционирование центральной нервной системы у мышей, получавших купризон. Эффекты rhIL-10 у мышей с купризоновой моделью демиелинизации были в основном связаны с изменениями количества Т-лимфоцитов головного мозга, активности макрофагов и антиоксидантных ферментов, а также эндокринной функции тимуса. Интерлейкин-10 или вещества/методы, усиливающие его синтез в центральной нервной системе, могут быть перспективными при лечении демиелинизирующей патологии. | ||
| 10. |
Лабунец И. Ф. Изменения структуры нейронов черной субстанции, показателей антиоксидантной защиты головного мозга и поведения у мышей разного возраста с МФТП моделью паркинсонизма [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, Н. А. Утко, С. И. Савосько, Т. Н. Пантелеймонова, Г. М. Бутенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 7-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2020_16_3_4 При болезни Паркинсона массовая гибель дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга приводит к появлению характерных двигательных нарушений. Показано влияние возраста и оксидативного стресса на ее развитие. Цель работы - оценить влияние нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) на изменения структуры нейронов черной субстанции, факторов оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга, а также поведения у мышей разного возраста. Мышам линии FVB/N и 129/Sv в возрасте 6 - 7 мес. вводили МФТП в дозе 12 мг/кг 4 раза через 2 ч или 30 мг/кг 1 раз; мышам в возрасте 15 - 16 мес. нейротоксин вводили в дозе 30 мг/кг 1 раз. У взрослых мышей обеих линий и обоих полов МФТП в дозе 12 мг/кг, 4 инъекции, повреждает структуру от 48 до 60 % нейронов компактной части черной субстанции, а после одной инъекции в дозе 30 мг/кг - от 71 до 98 % нейронов. Введение МФТП 1 раз в дозе 30 мг/кг стареющим мышам обеих линий и обоих полов повреждает структуру до 30 % нейронов компактной части черной субстанции. Под влиянием одинаковой дозы нейротоксина у взрослых мышей наблюдается нарушение двигательной и недвигательной активности, а у стареющих - преимущественно двигательной активности, оцененных в тестах "открытое поле", на ригидность и в ротарод-тесте. Содержание малонового диальдегида существенно повышается в головном мозге опытных взрослых и стареющих мышей, тогда как изменения активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионредуктазы (снижение и повышение) зависят от возраста и линии животных. Выводы: таким образом, существуют возрастные различия влияния МФТП на структуру нейронов черной субстанции, активность антиоксидантных ферментов головного мозга и поведение мышей. Результаты могут быть полезными при изучении патогенеза паркинсонизма и разработке индивидуализированных подходов к его терапии.При болезни Паркинсона массовая гибель дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга приводит к появлению характерных двигательных нарушений. Показано влияние возраста и оксидативного стресса на ее развитие. Цель работы - оценить влияние нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) на изменения структуры нейронов черной субстанции, факторов оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга, а также поведения у мышей разного возраста. Мышам линии FVB/N и 129/Sv в возрасте 6 - 7 мес. вводили МФТП в дозе 12 мг/кг 4 раза через 2 ч или 30 мг/кг 1 раз; мышам в возрасте 15 - 16 мес. нейротоксин вводили в дозе 30 мг/кг 1 раз. У взрослых мышей обеих линий и обоих полов МФТП в дозе 12 мг/кг, 4 инъекции, повреждает структуру от 48 до 60 % нейронов компактной части черной субстанции, а после одной инъекции в дозе 30 мг/кг - от 71 до 98 % нейронов. Введение МФТП 1 раз в дозе 30 мг/кг стареющим мышам обеих линий и обоих полов повреждает структуру до 30 % нейронов компактной части черной субстанции. Под влиянием одинаковой дозы нейротоксина у взрослых мышей наблюдается нарушение двигательной и недвигательной активности, а у стареющих - преимущественно двигательной активности, оцененных в тестах "открытое поле", на ригидность и в ротарод-тесте. Содержание малонового диальдегида существенно повышается в головном мозге опытных взрослых и стареющих мышей, тогда как изменения активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионредуктазы (снижение и повышение) зависят от возраста и линии животных. Выводы: таким образом, существуют возрастные различия влияния МФТП на структуру нейронов черной субстанции, активность антиоксидантных ферментов головного мозга и поведение мышей. Результаты могут быть полезными при изучении патогенеза паркинсонизма и разработке индивидуализированных подходов к его терапии. | ||
| 11. | 
Чайка А. В. Черепно-мозговая травма: патогенез, экспериментальные модели, перспективы клеточной терапии [Електронний ресурс] / А. В. Чайка, Е. Ю. Забенько, И. Ф. Лабунец, Т. А. Пивнева // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Т. 5, № 2. - С. 200-208. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ktot_2017_5_2_10 | ||
| 12. |
Лабунец И. Ф. Влияние разных доз тимулина in vivo и in vitro на некоторые биологические свойства мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга у мышей разных линий [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, А. Е. Родниченко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Т. 6, № 1. - С. 58-65. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ktot_2018_6_1_6 | ||
| 13. |
Лабунец И. Ф. Влияние мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток пуповины человека на показатели поведения и оксидативного стресса в головном мозге мышей разного возраста с токсической купризоновой моделью демиелинизации [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, Н. А. Утко, Е. К. Топорова, Т. Н. Пантелеймонова, А. Е. Родниченко, Г. М. Бутенко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2020. - Т. 8, № 1. - С. 32-37. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ktot_2020_8_1_6 | ||
| 14. |
Лабунец И. Ф. Влияние экзогенного мелатонина на показатели поведения и оксидативного стресса в головном мозге стареющих мышей с экспериментальными моделями патологии нервной системы [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, Н. А. Утко, Т. Н. Пантелеймонова, Г. М. Бутенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 37-43. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2021_17_2_8 Существует связь нарушений функционирования нервной системы с развитием оксидативного стресса при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Показано влияние возраста на развитие этих патологий и антиоксидантные свойства гормона мелатонина. Цель работы - исследовать эффект введения мелатонина на поведение, факторы оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга стареющих мышей с экспериментальными моделями паркинсонизма и демиелинизации. Мыши линии 129/Sv в возрасте 15 - 16 мес. получали нейротоксины 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) в дозе 30 мг/кг 1 раз или купризон ежедневно с пищей в течение трех недель. Мелатонин вводили в дозе 1 мг/кг ежедневно в 18:00 с 7 - 8-го дня действия токсинов. Оценивали содержание малонового диальдегида (МДА), активность антиоксидантных ферментов в головном мозге, а также показатели поведения в тестах "открытое поле", на ригидность и в ротарод-тесте. Двигательная, эмоциональная и исследовательская активность мышей с моделями паркинсонизма и демиелинизации ниже, чем у интактных мышей. Мышечный тонус снижается под действием купризона; после инъекции МФТП тонус растет, а длина шага уменьшается. Под влиянием мелатонина у мышей с паркинсонизмом повышается число квадратов, длина шага и снижается время удержания на валу; у мышей с купризоновой диетой повышается число квадратов, стоек и болюсов. В головном мозге экзогенный мелатонин снижает повышенное под действием нейротоксинов содержание МДА и увеличивает сниженную активность супероксиддисмутазы и каталазы при паркинсонизме, каталазы и глутатионпероксидазы при демиелинизации. Выводы: положительное влияние мелатонина на поведение стареющих мышей с МФТП-моделью паркинсонизма и купризоновой моделью демиелинизации опосредовано усилением антиоксидантной защиты головного мозга. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |