Пошуковий запит: (<.>A=Лановенко І$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 17
Представлено документи з 1 до 17
|
1. |
Лановенко І. І. Реактивність кисневотранспортної системи та генез гіпоксії при гіпоплазії кровотворення [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко, Г. П. Гащук // Доповiдi Національної академії наук України. - 2011. - № 11. - С. 160-168. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2011_11_30 В модельних експериментах на щурах досліджено генез гіпоксії у разі апластичної анемії (АА). Встановлено, що за неускладненої форми АА, незалежно від ступеня анемії, розвивається первинна гемічна гіпоксія і гіперфункція кисневотранспортної системи, в механізмах якої провідну роль відіграє гіпердинамічний режим кровообігу (фаза компенсації). При тяжкій АА розвивається гіпоксія змішаного типу і недостатність кисневотранспортної системи (фаза декомпенсації).
|
2. |
Лановенко І. І. Генез гіпоксії при апластичній анемії [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 2. - С. 59. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_2_48
|
3. |
Лановенко І. І. Залізодефіцит пригнічує активність оксиду азоту [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко // Гематологія і переливання крові. - 2014. - Вип. 37. - С. 106-113. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gipk_2014_37_17
|
4. |
Лановенко І. І. Експериментальне моделювання апластичної анемії [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко // Гематологія і переливання крові. - 2014. - Вип. 37. - С. 113-120. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gipk_2014_37_18
|
5. |
Лановенко І. І. Кисневотранспортна функція крові у хворих на гемофілію в стабільний період [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко, Є. В. Авер’янов, П. В. Ющенко, В. І. Семеняка // Гематологія і переливання крові. - 2014. - Вип. 37. - С. 120-129. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gipk_2014_37_19
|
6. |
Лановенко І. І. Кисневозалежнi адаптацiйнi ефекти гiпоксичного тренування при гемiчнiй гiпоксiї залiзодефiцитного генезу [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко, Г. П. Гащук // Доповіді Національної академії наук України. - 2013. - № 12. - С. 172-179. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2013_12_28
|
7. |
Лановенко І. І. Активнiсть еритропоетину як патогенетичний ланцюг анемiї при гострiй мiєлоїднiй лейкемiї [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко, О. М. Березюк // Доповіді Національної академії наук України. - 2014. - № 12. - С. 166-174. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2014_12_27
|
8. |
Євдокимова Н. О. Психологічні аспекти професійної соціалізації майбутніх юристів [Електронний ресурс] / Н. О. Євдокимова, І. І. Лановенко // Психологія: реальність і перспективи. - 2013. - Вип. 2. - С. 72-76. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/prp_2013_2_23
|
9. |
Лановенко І. І. Електрична нестабільність серця у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію з анемічним синдромом [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко, О. М. Березюк // Доповіді Національної академії наук України. - 2016. - № 11. - С. 104-111. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2016_11_17 У хворих на гостру мієлоїдну лейкемію (ГМЛ) із анемічним синдромом (анемія середнього ступеня тяжкості) встановлено системні електрокардіографічні порушення. До проведення хіміотерапії виявлено тахікардію, екстрасистолію, деформацію зубця T, депресію сегмента ST, після хіміотерапії - також дифузні зміни зубців, суправентрикулярну аритмію, порушення провідності і показників систоли. У випадку поглиблення анемії зростали частота деформацій зубців, порушень інтервальних та амплітудних показників електрокардіограми. Сукупні порушення автоматизму, збудливості, провідності та скоротливості свідчать про розвиток у хворих на ГМЛ синдрому електричної нестабільності серця. Зростання амплітуди зубця P та інтервалу QT, дифузні порушення зубця T, депресію сегмента ST до 1 мм слід розглядати як предиктори фатальних аритмій і гострого коронарного синдрому.
|
10. |
Лановенко І. І. Суспільно-небезпечна девіантна поведінка та соціально-психологічні завдання її корекції у кримінальному покаранні [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко // Вісник Чернігівського національного педагогічного університету. Серія : Психологічні науки. - 2015. - Вип. 128. - С. 156-159. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/VchdpuPH_2015_128_36
|
11. |
Лановенко І. І. Реактивність глутатіону еритроцитів і кисневотранспортної функції крові при немічній гіпоксії гіпопластичного ґенезу [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко, Г. П. Гащук // Гематологія і переливання крові. - 2017. - Вип. 39. - С. 89-98. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gipk_2017_39_12
|
12. |
Лановенко І. І. Зміни і взаємодія еритропоетину і кисневотранспортної функції крові при гіпоксії різного генезу [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко, Г. П. Гащук, О. С. Захаренко, О. М. Березюк // Доповіді Національної академії наук України. - 2018. - № 5. - С. 91-99. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2018_5_15 В дослідах на щурах на моделі гострої крововтрати встановлено незначні (компенсовані) порушення кисневотранспортної функції (КТФ) крові (помірна гіпоксемія, зменшення доставки O2 тканинам) і збільшення активності еритропоетину (ЕРО) в крові в 2 - 10 разів. За гемічної гіпоксії, спричиненої чадним газом, виявлено декомпенсовані порушення КТФ крові (дефіцит доставки та споживання O2, ацидоз) і пригнічення утворення ЕРО. Гіпоксичне тренування справляє адаптивний вплив на метаболізм ЕРО. З'ясовано, що навіть незначний гіпоксичний стимул може бути достатнім для активації утворення ЕРО, але лише за відсутності пригнічення енергетичного метаболізму в корі нирок.
|
13. |
Євдокимова Н. О. Психологічний супровід інституціоналізованої підготовки правознавців до майбутньої професійної діяльності [Електронний ресурс] / Н. О. Євдокимова, І. І. Лановенко // Науковий вісник Миколаївського державного університету імені В. О. Сухомлинського. Серія : Психологічні науки. - 2012. - Т. 2, Вип. 9. - С. 95-99. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nvmdups_2012_2_9_20
|
14. |
Лановенко І. І. Соціально-психологічні підґрунтя проектування юридичної освіти у сучасних умовах реформування вищої школи [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко // Науковий вісник Миколаївського національного університету імені В. О. Сухомлинського. Серія : Психологічні науки. - 2014. - Вип. 2.13. - С. 108-113. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nvmdups_2014_2
|
15. |
Лановенко І. Адаптація та самореалізація як психологічне підґрунтя взаємодії людини та суспільства [Електронний ресурс] / І. Лановенко // Науковий вісник Миколаївського національного університету імені В. О. Сухомлинського. Психологічні науки. - 2016. - № 1. - С. 112-118. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nvmdups_2016_1_21
|
16. |
Лановенко І. І. Реактивність і взаємодія глутатіону еритроцитів і кисневотранспортної функції крові при гемічній гіпоксії гемолітичного генезу [Електронний ресурс] / І. І. Лановенко, Г. П. Гащук // Доповіді Національної академії наук України. - 2022. - № 4. - С. 106-114. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2022_4_14 Глутатіон (GSH) є універсальним регулятором загального - кисневого гомеостазу. З огляду на поліпротекторні властивості GSH актуальними є дослідження його ролі в генезі гіпоксичних станів і особливо гемічної гіпоксії при анеміях. Висвітлено результати дослідження змін і взаємодії глутатіону еритроцитів та кисневотранспортної функції крові при гемічній гіпоксії гемолітичного генезу. В експерименті на щурах відтворено модель гемічної гіпоксії (ГГ) гемолітичного генезу. В умовах ГГ застосовано вплив на метаболізм GSH: стимуляцію за допомогою його синергіста цистеаміну та донора GSH глутаргіну; пригнічення за допомогою його антагоніста GSH діетилмалеату. Визначено показники гемо-, мієлограми, обміну заліза, в еритроцитах крові - вміст відновленого (GSH) та окисненого (GSSG) глутатіону й активність глутатіонредуктази (GR), гемічну гіпоксію за показниками кисневотранспортної функції (КТФ) крові. Встановлено порушення КТФ крові (зменшення доставки та споживання O2, метаболічний ацидоз) і значне зниження вмісту (у 2,85 разу) глутатіону (GSH) і активності (у 4,89 разу) GR в еритроцитах крові. Пригнічення утворення GSH (за допомогою діетилмалеату) призводить до поглиблення недостатності GSH і порушень КТФ крові; стимуляція утворення GSH (за допомогою цистеаміну та глутаргіну) підвищує продукцію GSH, підсилює активність GR та відновлює КТФ крові. Обгрунтовано можливість регуляції КТФ крові і корекції гемічної гіпоксії за допомогою регуляції метаболізму глутатіону.
|
17. |
Авер’янов Є. В. Вплив супутніх захворювань на активність фактора VIII у пацієнтів із гемофілією А на тлі різної тяжкості суглобового синдрому [Електронний ресурс] / Є. В. Авер’янов, І. І. Лановенко, В. І. Семеняка // Гематологія і переливання крові. - 2023. - Вип. 42. - С. 11-22. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gipk_2023_42_3
|