Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (10)Журнали та продовжувані видання (1)Реферативна база даних (7)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Лановенко И$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 5
Представлено документи з 1 до 5
1.

Лановенко И. И. 
Характеристика гипоксического синдрома больных острой миелоидной лейкемией [Електронний ресурс] / И. И. Лановенко, О. М. Березюк // Доповiдi Національної академії наук України. - 2010. - № 8. - С. 200-207. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2010_8_34
У ході обстеження хворих на гостру мієлоїдну лейкемію (ГМЛ) виявлено анемію середнього ступеня тяжкості та порушення кисневотранспортної функції крові, які формували гіпоксичний синдром. Після курсу хіміотерапії прояви гіпоксичного синдрому прогресували. Основні клініко-фізіологічні характеристики гіпоксичного синдрому за ГМЛ відповідали гіпоксії змішаного типу: артеріальна та венозна гіпоксемія (зменшення <$E C sub roman {aO sub 2}> у 1,81, <$E C sub roman {vO sub 2}> - у 2,76 разу у порівнянні з контролем), гіпоциркуляція (зменшення CI в 1,31 разу), зменшення постачання кисню тканинам і споживання кисню (<$E V sub roman {aO sub 2}> - у 2,33; <$E V sub roman {vO sub 2}> - у 3,34; <$E V sub roman O sub 2> - у 1,16; SCR - у 1,93 разу). За даними оцінки гіпоксії патогенетично обгрунтовано корекцію анемії у разі ГМЛ за допомогою еритропоетину.
Попередній перегляд:   Завантажити - 219.591 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Лановенко И. И. 
Взаимодействие оксида азота и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии гемолитического генеза [Електронний ресурс] / И. И. Лановенко, А. В. Коцюруба, А. П. Гащук // Доповiдi Національної академії наук України. - 2009. - № 8. - С. 189-193. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2009_8_34
У дослідах на щурах на моделі гемічної гіпоксії гемолітичного генезу встановлено порушення кисневотранспортної функції (КТФ) крові (зменшення доставки та споживання O2, метаболічний ацидоз) і значне збільшення (у 2 - 3 рази) вмісту стабільних метаболітів NO (<$E roman NO sub 2 sup -> і <$E roman NO sub 3 sup ->) у плазмі крові. Стимуляція утворення NO (за допомогою L-аргініну) підсилює гіперпродукцію NO та відновлює КТФ крові; пригнічення утворення NO (за допомогою L-NNA) призводить до дефіциту метаболітів NO та поглиблення порушень КТФ крові. Обгрунтовано можливість корекції гемічної гіпоксії за допомогою застосування донорів оксиду азоту.
Попередній перегляд:   Завантажити - 151.686 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Гаращенко Ф. Г. 
Об одном механизме авторегуляции процесса дыхания в организме и его математической модели [Електронний ресурс] / Ф. Г. Гаращенко, И. И. Лановенко, Н. И. Грабова // Теорія оптимальних рішень. - 2008. - №. 7. - С. 139-145. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Tor_2008_7_20
У математичну модель функціональної системи дихання введено співвідношення, що характеризують регуляторний вплив еритропоезу на стабілізацію кисневих і вуглекислотних режимів організму. Співвідношення одержано у ході обробки лабораторних даних обстеження здорових людей за допомогою методу найменших квадратів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 157.13 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Лановенко И. И. 
Взаимодействие глутатиона эритроцитов и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии железодефицитного генеза [Електронний ресурс] / И. И. Лановенко, А. П. Гащук // Доповіді Національної академії наук України. - 2012. - № 12. - С. 178-185. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2012_12_30
В опытах на крысах на модели гемической гипоксии железодефицитного генеза установлены нарушения кислородтранспортной функции (КТФ) крови (уменьшение доставки и потребления O2, метаболический ацидоз) и значительное снижение содержания (в 2,34 раза) и активности (в 4,54 раза) глутатиона (GSH) эритроцитов крови. Стимуляция образования GSH (с помощью цистеамина и глутаргина) усиливает продукцию GSH и восстанавливает КТФ крови; угнетение образования GSH (с помощью диэтилмалеата) приводит к углублению недостаточности GSH и нарушений КТФ крови. Обоснована возможность коррекции гемической гипоксии с помощью применения доноров глутатиона.
Попередній перегляд:   Завантажити - 174.594 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Лановенко И. И. 
Реактивность сердечно-сосудистой системы у больных гемофилией в стабильный период [Електронний ресурс] / И. И. Лановенко, Е. В. Аверьянов, П. В. Ющенко, В. И. Семеняка // Доповіді Національної академії наук України. - 2013. - № 11. - С. 174-181. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2013_11_29
У больных гемофилией в стабильный период выявлены артериальная гипертензия и различная реактивность кардиального и гемодинамического компонентов сердечно-сосудистой системы (ССС). У 31,3 % больных определен нормодинамический режим системной гемодинамики; у 22,9 % - гиподинамический; у 25,0 % - относительно гипо- и нормодинамический режимы; у 20,8 % - гипердинамический режим. Гиподинамический режим гемодинамики характеризуется неэффективностью ино- и хронотропного механизмов сердца, формирует гипоксию циркуляторного типа и является неблагоприятной формой реактивности ССС. Обоснована необходимость диспансерного кардиологического сопровождения больных гемофилией.
Попередній перегляд:   Завантажити - 233.825 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського