Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (6) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (23) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Шиманський І$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 17 Представлено документи з 1 до 17 |
|||
| 1. | 
Рясний В. М. Імуномодулююча дія вітаміну D3 та бісфосфонатів при аліментарному остеопорозі в щурів [Електронний ресурс] / В. М. Рясний, Л. І. Апуховська, М. М. Великий, І. О. Шиманський, Д. О. Лабудзинський, С. В. Комісаренко // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 2. - С. 73-80. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_2_10 | ||
| 2. | 
Рясний В. М. Вплив вітаміну D3 та метиленбісфосфонату на імунну систему щурів за дисфункціонального остеопорозу [Електронний ресурс] / В. М. Рясний, Л. І. Апуховська, М. М. Великий, І. О. Шиманський, Д. О. Лабудзинський, С. В. Комісаренко // Біологічні студії. - 2013. - т. 7, № 3. - С. 21-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bist_2013_7_3_3 Дисфункціональний остеопороз є захворюванням скелета, що розвивається за недостатньої фізичної активності, зокрема, у процесі старіння організму. Досліджено зміни клітинної та гуморальної ланок імунітету за експериментального дисфункціонального остеопорозу й на тлі введення вітаміну D3 і метиленбісфосфонату. За дисфункціонального остеопорозу, поряд із порушеннями в кістковій тканині, виявлено суттєві зміни в імунній системі. Показано пригнічення В-клітинної ланки імунітету, зниження кількості фагоцитарно активних гранулоцитів і моноцитів та їх здатності продукувати бактерицидні біооксиданти (активні форми кисню). Продемонстровано більш виражену дію вітаміну D3 на фагоцитарну, а метиленбісфосфонату - на гуморальну ланки імунного захисту та доведено ефективність сумісного застосування даних сполук. | ||
| 3. | 
Рясний В. М. Синергізм дії вітаміну d3 та метиленбісфосфонової кислоти в регуляції мінерального обміну за експериментального дисфункціонального остеопорозу [Електронний ресурс] / В. М. Рясний, О. М. Великий, О. В. Калашніков, І. О. Шиманський // Медична хімія. - 2012. - Т. 14, № 4. - С. 12-18 . - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Med_chim_2012_14_4_4 | ||
| 4. |
Дрель В. Р. Роль PARP та процесу полі-ADP-рибозилювання протеїнів у регулюванні клітинних функцій [Електронний ресурс] / В. Р. Дрель, І. О. Шиманський, Н. О. Сибірна, М. М. Великий // Український біохімічний журнал. - 2011. - Т. 83, № 6. - С. 5-34. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2011_83_6_4 Розглянуто біологічну роль ензимів, залучених до посттрансляційної модифікації протеїнів шляхом їх полі-ADP-рибозилювання. Детально проаналізовано структурну організацію та основні функції полі(ADP-рибозо)полімерази-1 (PARP-1) та ізоформ полі(ADP-рибозо)полімераз в біологічних системах. Викладено сучасні погляди на роль ензимів родини PARP та процесів полі-ADP-рибозилювання протеїнів у ремоделюванні структури хроматину, репарації ушкоджень ДНК, регулюванні експресії генів, інтеграції клітинних сигнальних шляхів. Значну увагу приділено залученню PARP у реалізації клітинних функцій, зокрема у поділі клітин, внутрішньоклітинному транспортуванні макромолекул, протеасомній деградації протеїнів, реалізації імунної відповіді, програмі клітинної загибелі (некроптоз) тощо. Узагальнено результати досліджень ролі PARP-1 у розвитку деяких патологій та застосування різних класів інгібіторів PARP-1 як терапевтичних засобів. | ||
| 5. | 
Шиманський І. О. Цитопротекторна дія нікотинаміду на бета-клітини підшлункової залози [Електронний ресурс] / І. О. Шиманський, Г. В. Донченко, І. М. Трофимова, Н. М. Гуріна, С. М. Супрун, А. П. Клименко, Е. В. Овчіннікова, Т. М. Кучмеровська // Доповiдi Національної академії наук України. - 2010. - № 9. - С. 156-161. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2010_9_29 Досліджено вплив нікотинаміду (NAm) на життєдіяльність ізольованих бета-клітин підшлункової залози щурів in vitro | ||
| 6. |
Кучмеровська Т. М. Ефект ацетил-L-карнітину на мітохондріальну функцію та вивільнення серотоніну при цукровому діабеті [Електронний ресурс] / Т. М. Кучмеровська, І. О. Шиманський, Г. В. Донченко, Л. В. Яніцька, В. М. Копелевич, А. П. Клименко // Доповiдi Національної академії наук України. - 2008. - № 6. - С. 168-172. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2008_6_33 A close relation between the impaired energy metabolism and the serotonin release from isolated synaptic terminals is established. These data suggest a substantial role of mitochondria in the derangement of the synaptic function associated with diabetes. Positive neuromodulatory role of acetyl-L-carnitine on the serotoninergic system is found. It is most likely to be mediated by it's normalizing effect on the energy metabolism. | ||
| 7. |
Лабудзинський Д. О. Забезпеченість організму вітаміном D3 та функціональна активність фагоцитуючих клітин периферичної крові за експериментального цукрового діабету 1-го типу [Електронний ресурс] / Д. О. Лабудзинський, І. О. Шиманський, В. М. Рясний, М. М. Великий // Ukrainian Biochemical Journal. - 2014. - Vol. 86, № 2. - С. 107-118. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_2_14 | ||
| 8. |
Шиманський І. О. АФК-генеруюча та антиоксидантна системи печінки щурів за дії преднізолону і вітаміну D3 [Електронний ресурс] / І. О. Шиманський, А. В. Хоменко, О. О. Лісаковська, Д. О. Лабудзинський, Л. І. Апуховська, М. М. Великий // The Ukrainian biochemical journal. - 2014. - Vol. 86, № 5. - С. 111-125. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_5_14 Механізм індукованих глюкокортикоїдними гормонами порушень функції печінки за участю процесів вільнорадикального окиснення біологічних молекул та їх регулювання вітаміном D3 на сьогодні залишається недостатньо з'ясованим. Вивчено особливості окисного метаболізму в печінці щурів і функціонального стану гепатоцитів за тривалого введення синтетичного глюкокортикоїду преднізолону та дії вітаміну D3. Показано, що введення преднізолону в дозі 0,5 мг упродовж 30 діб призводить до зростання частки некротичних клітин серед ізольованих гепатоцитів. Індуковані глюкокортикоїдом порушення функції гепатоцитів супроводжуються посиленням генерування активних форм кисню (АФК), окисного пошкодження протеїнів (за вмістом карбонільних груп), накопиченням ТБК-активних продуктів ліпопероксидації та зниженням рівня вільних SH-груп низькомолекулярних сполук у печінці. Продемонстровано зниження активності ключових ензимів системи антиоксидантного захисту (СОД, каталази, глутатіонпероксидази), в той час як активність прооксидантних ензимів NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази та семікарбазидчутливої аміноксидази зростає. Введення вітаміну D3 в дозі 100 МО (особливо в поєднанні з <$Ealpha>-токоферолом) на фоні глюкокортикоїдної терапії сприяє зниженню рівня утворення АФК та окисного ушкодження біомолекул, нормалізує стан системи антиоксидантного захисту в печінці та підвищує виживання гепатоцитів. Одержані дані свідчать про важливу роль вітаміну D3 в регулюванні окисного метаболізму за дії преднізолону. | ||
| 9. |
Великий М. М. Особливості гіпокальціємічної дії преднізолону за різної забезпеченості організму щурів вітаміном D3 [Електронний ресурс] / М. М. Великий, Л. І. Апуховська, А. В. Хоменко, І. О. Шиманський, В. М. Василевська, О. Ю. Лотоцька, А. І. Безусяк, О. О. Макарова // Медична хімія. - 2011. - Т. 13, № 3. - С. 5-12. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Med_chim_2011_13_3_3 | ||
| 10. | 
Мазанова А. О. Синтез кон’югата 25-гідроксивітаміну D3 з гемоціаніном молюска та одержання імунних сироваток [Електронний ресурс] / А. О. Мазанова, І. О. Шиманський, Д. М. Петухов, Л. Б. Дробот, М. М. Великий, С. В. Комісаренко // Biotechnologia Acta. - 2015. - Vol. 8, № 3. - С. 45-55. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2015_8_3_5 | ||
| 11. |
Зайцева О. В. Вакцина БЦЖ моделює стан імунної системи щурів за аліментарного остеопорозу [Електронний ресурс] / О. В. Зайцева, Д. О. Лабудзинський, І. О. Шиманський, С. Г. Шандренко, М. М. Великий // Біологічні студії. - 2016. - Т. 10, № 1. - С. 29-36. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bist_2016_10_1_4 На моделі аліментарного остеопорозу та за додаткової імунізації вакциною БЦЖ було досліджено функціональну активність імунокомпетентних клітин крові щурів. Результати проведених досліджень свідчать, що утримання щурів на D-гіпо-вітамінозній дієті призводить до імунологічних порушень, а саме: знижується поглинальна здатність і активність фагоцитуючих клітин крові разом зі зниженням інтенсивності утворення активних метаболітів кисню. Також суттєво знизилася активність NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази лейкоцитів (удвічі). Додаткова імунізація вакциною БЦЖ щурів із попередньо розвинутим аліментарним остеопорозом призводить до посилення імунної відповіді. Відбувається значне підвищення фагоцитарної активності моноцитів і гранулоцитів периферичної крові. Подібний ефект спостерігали і для NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази лейкоцитів, активність якої також зростає. Водночас відбувається підвищення інтенсивності утворення активних метаболітів кисню фагоцитами. Отримані результати свідчать про зростання активності фагоцитуючих клітин крові остеоіпоротичних щурів і активацію неспецифічної ланки імунної системи у разі введення БЦЖ. | ||
| 12. |
Лабудзинський Д. О. Регуляторний ефект вiтамiну D3 на прозапальнi процеси в печiнцi мишей з експериментальним цукровим дiабетом [Електронний ресурс] / Д. О. Лабудзинський, К. І. Кубайчук, І. О. Шиманський, М. М. Великий // Доповіді Національної академії наук України. - 2016. - № 6. - С. 127-132. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2016_6_19 | ||
| 13. | 
Лабудзинський Д. О. Імунорегуляторні ефекти вітаміну D3 за експериментального цукрового діабету 1го типу [Електронний ресурс] / Д. О. Лабудзинський, К. Ю. Манойлов, І. О. Шиманський, М. М. Великий // Цитология и генетика. - 2016. - Т. 50, № 4. - С. 38-49. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/CLG_2016_50_4_7 | ||
| 14. |
Мазанова А. О. Порушення синтезу рецептора вітаміну D3 та активної форми ядерного фактора κB у кістковій тканині, зумовлені експериментальним цукровим діабетом 1-го типу, та їх корекція холекальциферолом [Електронний ресурс] / А. О. Мазанова, І. О. Шиманський, О. О. Лісаковська, В. М. Василевська, О. Ю. Лотоцька, О. О. Макарова, М. М. Великий // Доповіді Національної академії наук України. - 2018. - № 2. - С. 109-116. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2018_2_16 Показано, що стійка гіперглікемія, зумовлена розвитком експериментального цукрового діабету 1-го типу (ЦД 1), призводить до істотного зниження рівня 25OHD у сироватці крові щурів. Вітамін D-дефіцитний стан організму тварин з експериментальним ЦД 1 супроводжується порушенням сигналювання кальцитріолу в кістковій тканині через зниження рівня протеїну-рецептора вітаміну D | ||
| 15. |
Комісаренко С. В. Поєднана дія піразоловмісних бісфосфонатів і вітаміну D3 у корекції порушень мінерального обміну за аліментарного остеопорозу в щурів [Електронний ресурс] / С. В. Комісаренко, В. М. Василевська, С. П. Івонін, О. О. Лісаковська, Д. О. Лабудзинський, І. О. Шиманський, А. О. Мазанова, Д. М. Волочнюк, М. М. Великий // Медична та клінічна хімія. - 2020. - Т. 22, № 3. - С. 5-16. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Med_chim_2020_22_3_3 | ||
| 16. | 
Шиманський І. О. Роль вітамін D-авто-/паракринної системи в розвитку метаболічного запального процесу в тканині печінки за експериментального цукрового діабету 2-го типу [Електронний ресурс] / І. О. Шиманський, А. О. Мазанова, О. О. Лісаковська, Д. О. Лабудзинський, О. О. Макарова, Ю. І. Комісаренко, М. М. Великий // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 3. - С. 271-280. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2021_26_3_6 | ||
| 17. | 
Шиманський І. О. Молекулярно-клітинні механізми захисної дії вітаміну D3 при експериментальному преднізолон-індукованому остеопорозі [Електронний ресурс] / І. О. Шиманський, О. О. Лісаковська, М. М. Великий // Боль. Суставы. Позвоночник. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 93-101. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pjs_2017_7_3_6 Довготривале введення глюкокортикоїдів (ГК) супроводжується порушенням мінерального обміну і, як наслідок, призводить до розвитку вторинного остеопорозу. Важливу роль у регулюванні процесу ремоделювання кісткової тканини (КТ) відіграє вітамін D, який може реалізовувати свої біологічні ефекти через рецептор вітаміну D і VDR-опосередкований вплив на цитокінові системи, зокрема RANKL-RANK-OPG (ліганд рецептора активатора ядерного фактора транскрипції NF-<$Ekappa>B і рецептор RANKL - остеопротегерин). Мета роботи - дослідження ГК-індукованих змін експресії детермінантних для процесів формування та резорбції КТ регуляторних протеїнів (RANK, RANKL, OPG, остеокальцин, VDR) залежно від біодоступності вітаміну D. Щури-самиці лінії Wistar одержували преднізолон (5 мг/кг маси тіла) разом з вітаміном D | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |