Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (1)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>AT=Волосянко Клінічні прояви й ендоскопічно-гістологічні$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1
1.

Волосянко А. Б. 
Клінічні прояви й ендоскопічно-гістологічні зміни в дітей із хронічним гастритом, індукованим Helicobacter pylori, із різною токсигенністю [Електронний ресурс] / А. Б. Волосянко, О. В. Моісеєнко // Здоров'я дитини. - 2019. - Т. 14, № 2. - С. 110-114. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zd_2019_14_2_10
Інфекція Helicobacter pylori є важливим чинником хронічного гастриту (ХГ) та дуоденальної виразки у дітей. За останнє десятиріччя встановлено різну вірулентність штамів H. pylori, яка залежить від його генів токсигенності. Мета дослідження - вивчити клінічні прояви, ендоскопічні та гістологічні зміни слизової оболонки шлунка (СОШ) у дітей з ХГ, індукованим H. pylori, з різною його токсигенністю. Проведено клініко-інструментальне обстеження 136 дітей з ХГ, індукованим H. pylori, віком 7 - 17 років (основна група) та 30 здорових дітей цього ж віку (контрольна група). Пацієнтів було розподілено на 2 групи: IА групу становили 72 дитини з ХГ, індукованим H. pylori CagA "+"; IБ групу - 64 дитини з ХГ, індукованим H. pylori CagA "-", за результатами визначення сумарних антитіл IgG до антигену CagA сироватки крові та/або визначення антигену CagA в біоптатах СОШ за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Вивчали та аналізували клінічні прояви, ендоскопічні та гістологічні зміни слизової оболонки шлунка. Статистична обробка проводилась за допомогою пакета статистичних програм Statgrafics 16.0. Встановлено, що у дітей з ХГ, індукованим H. pylori CagA "+" (IА група), клінічні прояви больового абдомінального та диспептичного синдромів суттєво не відрізняються від таких у дітей з ХГ, індукованим H. pylori CagA "-" (IБ група). Не виявлено суттєвих ендоскопічних змін у вигляді еритематозної гастропатії та антральної нодулярності як у дітей з ХГ, індукованим H. pylori CagA "+", так і у дітей з ХГ, індукованим H. pylori CagA "-". Гістологічні зміни в IА та IБ групах були різні: дітям з ХГ, індукованим H. pylori CagA "+", властивий II та I ступінь активності запалення і II, I, III ступені обсіменіння H. pylori слизової оболонки шлунка, а дітям з ХГ, індукованим H. pylori CagA III, властивий I та II ступінь активності запалення слизової оболонки шлунка і II та I ступінь обсіменіння H. pylori. Висновки: клінічними проявами ХГ, індукованого H. pylori, у дітей в стадії загострення є епігастральний біль, симптоми диспепсії та хронічного інтоксикаційного синдрому. Ендоскопічними проявами є еритематозна гастропатія та/або антральна нодулярність. У дітей з ХГ, індукованим H. pylori CagA "+", та у дітей з ХГ, індукованим H. pylori CagA III, за клінічними й ендоскопічними проявами суттєвої різниці не виявлено. Гістологічною зміною СОШ за ХГ, індукованому H. pylori, в стадії загострення є дифузна лімфоцитарно-плазмоцитарна інфільтрація власної пластинки СОШ з порушенням епітелію. За ХГ, індукованому з H. pylori CagA "+", переважає II та III ступень обсіменіння H. pylori у поєднанні з I та II ступенем активності запалення СОШ. У разі ХГ, індукованому H. pylori CagA III, переважає II та I ступінь обсіменіння H. pylori СОШ. У дітей з ХГ, індукованим H. pylori, доцільно діагностувати його токсигеннісь CagA "+" для оцінки H. pylori CagA-статусу дитини.
Попередній перегляд:   Завантажити - 276.559 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського