Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>AT=Панчук Селеновмісні сполуки і D-пантетин$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 1
|
1. |
Панчук Р. Р. Селеновмісні сполуки і D-пантетин модулюють дію доксорубіцину та цисплатину на злоякісні клітини із резистентністю до цих препаратів [Електронний ресурс] / Р. Р. Панчук, Н. Р. Скорохід, В. В. Чумак, Л. В. Легка, А. Г. Мойсєєнок, В. Бергер, Р. С. Стойка // Біологічні студії. - 2013. - т. 7, № 3. - С. 33-46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bist_2013_7_3_4 Досліджено біологічну активність селеніту натрію, селенометіоніну та D-пантетину на лейкемічні та карциномні клітини людини, що характеризуються стійкістю до ліків унаслідок надекспресії P-глікопротеїну чи нокауту гена Bax, який відіграє ключову роль в індукції загибелі клітин. Встановлено, що селеніт натрію проявляє виражену цитотоксичну дію на пухлинні клітини вже у концентрації 10 мкМ, тоді як селенометіонін є значно менш токсичним (діюча концентрація 100 мкМ), а D-пантетин (похідне вітаміну В5) виявляє протипухлинну дію в діапазоні концентрацій 100 - 1000 мкМ залежно від досліджуваних клітинних ліній. У подальшому досліджено комбінаторну дію цих антиоксидантів (у фізіологічно нешкідливих концентраціях) у поєднанні з напівлетальною (LC50) дозою протипухлинних препаратів цисплатину та доксорубіцину. Показано, що всі досліджувані препарати посилюють цитотоксичну дію цисплатину на злоякісні клітини, а особливо вираженим даний ефект був на пухлинних клітинах, які є резистентними до дії цих ліків. Таким чином, комбінаторна дія антиоксидантів і цисплатину надає змогу суттєво посилити протипухлинну дію цього лікарського засобу на злоякісні клітини, стійкі до ліків. Селеніт натрію у низьких концентраціях інгібує на 20 - 25 % протипухлинну активність доксорубіцину. Це супроводжується повним пригніченням продукції токсичних супероксид-радикалів, індукованих доксорубіцином. Виявлений протекторний ефект селеніту натрію може мати важливе значення для захисту нормальних клітин організму (зокрема, кардіоміоцитів серця) від токсичної дії доксорубіцину.
|
|
|