Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (1) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>AT=Риков Асоціація делеційних поліморфізмів гена$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 1 |
|||
| 1. | 
Риков С. О. Асоціація делеційних поліморфізмів гена глутатіон-S-трансферази у хворих на первинну відкритокутову глаукому [Електронний ресурс] / С. О. Риков, А. В. Бурдей // Архів офтальмології України. - 2017. - Т. 5, № 3. - С. 61-67. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/aroft_2017_5_3_12 Мета дослідження - визначення асоціації делеційних поліморфізмів гена GST (GSTM1 і GSTT1) з розвитком первинної відкритокутової глаукоми (ПВКГ) у хворих з української популяції. У дослідженні взяли участь 172 хворих з ПВКГ I - IV стадій, котрі обстежувались у Київській міській клінічній офтальмологічній лікарні "Центр мікрохірургії ока" - клінічній базі кафедри офтальмології Національної медичної академії післядипломної освіти імені П. Л. Шупика. Аналіз делеційного поліморфізму генів GSTM1 і GSTT1 здійснювали методом полімеразної ланцюгової реакції у реальному часі з використанням уніфікованих тест-систем TaqMan Mutation Detection Assays Life-Technology (США). Статистичний аналіз отриманих даних проводили з використанням пакета MedStat і статистичного пакета MedCalc v.15.1 (MedCalc Software bvba). Виявлення нульових алелей гена GSTM1 було відзначено у 39 % пацієнтів у контрольній групі, у хворих на ПВКГ суттєве збільшення частоти делеційного поліморфізму до 50 - 56 % було відзначено при прогресуванні захворювання на II - IV стадіях. У пацієнтів з IV стадією захворювання визначено вплив нульової алелі GSTM1-null на перебіг ПВКГ (<$E chi sup 2> = 3,97; р = 0,047), також нульова алель GSTM1 у два рази збільшувала ймовірність розвитку захворювання (OR = 2,01; 95 % ВІ = 1,01 - 4,01) у хворих 4-ї групи у порівнянні з контролем. Нульова алель гена GSTТ1 у контрольній групі виявлена у 31 %, збільшення частоти алелі GSTТ1-null також було відзначено при II - IV стадіях ПВКГ з 41 % до 54 %. Визначені статистично значимі відмінності частот алелей гена GSTТ1 між контрольною групою та всіма хворими на ПВКГ (<$E chi sup 2> = 4,43; р = 0,03), між контрольною та 4-ю групою (<$E chi sup 2> = 7,64; р = 0,01) та між 1-ю та 4-ю групами (<$E chi sup 2> = 5,52; р = 0,02). Для делеційного поліморфізму гена GSTТ1 визначено асоціацію з розвитком ПВКГ (<$E chi sup 2> = 4,43; р = 0,03) при порівнянні контрольної групи з даними всіх хворих на ПВКГ (1 - 4-а групи). При стратифікації за стадіями ПВКГ (тобто по групах хворих) визначено асоціацію з розвитком ПВКГ тільки у хворих 4-ї групи (<$E chi sup 2> = 7,64; р = 0,01) у порівнянні з контрольною групою. Висновки: в результаті проведеного дослідження встановлено асоціацію нульової алелі гена GSTT1 з ПВКГ (p = 0,03). Наявність алелі GSTТ1-null вірогідно збільшувала ризик розвитку ПВКГ (OR = 1,75; ВІ = 1,04 - 2,96) у порівнянні з контрольною групою. Наявність нульових алелей (GSTM1-null та GSTТ1-null) делеційного поліморфізму гена GST вірогідно збільшувала ризик розвитку IV стадії ПВКГ (OR = 2,01; ВІ = 1,01 - 4,01 та OR = 2,66; ВІ = 1,32 - 5,37 відповідно) у порівнянні з контрольною групою, що вказувало на вплив нульових алелей на швидку прогресію захворювання. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |