Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>AT=Яніш Вплив модуляторів метаболізму аргініну$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 2
Представлено документи з 1 до 2
|
1. |
Яніш Ю. В. Вплив модуляторів метаболізму аргініну і поліамінів на поверхневий електричний заряд клітин карциноми легені Lewis (LLC) in vivo та на їх проліферативну активність у культурі [Електронний ресурс] / Ю. В. Яніш, М. В. Гончар, С. В. Гоголь, О. О. Кленов, В. В. Бентрад // Клиническая онкология. - 2015. - № 2. - С. 52-54. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2015_2_14 Показано, що дія інгібіторів метаболізму поліамінів може бути модифікована не тільки шляхом впливу на ферментні системи прямого синтезу останніх, але й шляхом зниження активності аргінази, задіяної в утворенні попередника синтезу поліамінів орнітину. Наявність інгібітору аргінази нораргініну створює сприятливі умови для роботи NO-синтаз, що викликає потужну стимуляцію продукції оксидів азоту пухлинними клітинами.Показано, що інгібітор аргінази - нораргінін - знижує від'ємний поверхневий заряд клітин карциноми легені Lewis in vivo, а <$E alpha>-дифторметилорнітин та метилгліоксаль-біс-гуанілгідразон діють на нього у взаємно протилежних напрямах. Цитостатична дія <$E alpha>-дифторметилорнітину у культурі клітин карциноми легені Lewis вірогідно потенціюється аргіназою чи аргініндезіміназою.
| 2. |
Яніш Ю. В. Вплив модуляторів метаболізму аргініну і поліамінів на активність аргінази та продукцію оксидів азоту клітинами асцитного раку Ерліха in vivo [Електронний ресурс] / Ю. В. Яніш, А. Б. Артамонова, С. П. Залєток // Клиническая онкология. - 2016. - № 3. - С. 89-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2016_3_23 Показано, що дія інгібіторів метаболізму поліамінів може бути модифікована не тільки шляхом впливу на ферментні системи прямого синтезу останніх, але й шляхом зниження активності аргінази, задіяної в утворенні попередника синтезу поліамінів орнітину. Наявність інгібітору аргінази нораргініну створює сприятливі умови для роботи NO-синтаз, що викликає потужну стимуляцію продукції оксидів азоту пухлинними клітинами.Показано, що інгібітор аргінази - нораргінін - знижує від'ємний поверхневий заряд клітин карциноми легені Lewis in vivo, а <$E alpha>-дифторметилорнітин та метилгліоксаль-біс-гуанілгідразон діють на нього у взаємно протилежних напрямах. Цитостатична дія <$E alpha>-дифторметилорнітину у культурі клітин карциноми легені Lewis вірогідно потенціюється аргіназою чи аргініндезіміназою.
|
|
|