Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (1) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>AT=Matkarimov Aberrant DNA glycosylase-initiated repair$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 1 |
|||
| 1. | 
Matkarimov B. T. Aberrant DNA glycosylase-initiated repair pathway of free radicals in-duced DNA damage: implications for age-related diseases and natural aging [Електронний ресурс] / B. T. Matkarimov, M. K. Saparbaev // Biopolymers and cell. - 2017. - Vol. 33, № 1. - С. 3-23. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2017_33_1_3 Аеробне клітинне дихання генерує активні форми кисню (ROS), які можуть пошкоджувати макромолекули, включаючи ліпіди, білки і ДНК. В даний час вважається, що старіння є наслідком природного і незворотного нагромадження окисних ушкоджень в клітинній ДНК. В середньому приблизно в кожній клітині людини відбувається від 2000 до 8000 пошкоджень ДНК за годину або приблизно від 40 000 до 200 000 пошкоджень на клітку на день. Системи репарації ДНК здатні розрізняти нормальні неушкоджені і модифіковані основи ДНК. Наприклад, ДНК глікозілази специфічно розпізнають і видаляють пошкоджені основи серед безлічі нормальних непошкоджених основ за ексцизійної репарації основ (base excision repair, BER). Проте через спонтанні конверсії 5-метілцітозіна у тимін, а також помилки ДНК-полімерази під час реплікації можуть виникати помилково спарені неушкоджені основи ДНК. Щоб протидіяти мутаціям, що виникають через помилкове спарювання основ і становлять загрозу стабільності геному, клітини в процесі еволюції розвинули спеціальні системи репарації ДНК, які можуть видаляти помилково вбудовані або неспарені нормальні основи у непошкодженому ланцюзі ДНК в дуплексі. Шлях репарації BER за участю Аденін- і Тимин-ДНК-глікозілаз (MutY/MUTYH і TDG/MBD4, відповідно) специфічних до неспареним підставах в дуплексі ДНК, а також шлях репарації помилково спарених некомплементарних пар основ (mismatch repair, MMR) можуть розпізнавати і видаляти нормальні неушкоджені основи у помилково спарених парах основ в дуплексах ДНК. Парадоксально, але за певних обставин в клітинах дефіцитних за репарацією ДНК, бактеріальна ДНК глікозілаза MutY і людська ДНК глікозілаза TDG можуть діяти аберрантним шляхом: MutY і TDG видаляють помилково спарені аденін і тимін які знаходяться навпроти 8-оксогуаніна і пошкодженого аденіну, відповідно. Ці аберрантние ферментні реакції призводять або до мутацій, або до марної циклічної репарації ДНК, що вказує на те, що шляхи репарації ДНК, які спрямовані на неушкоджену ланцюг ДНК в дуплексі, можуть діяти аномально і призводити до нестабільності генома за присутності нерепарованних пошкоджень ДНК. Описано факти, які свідчать що крім нагромадження окисного пошкодження ДНК в клітинах, аберрантна репарація ДНК може також сприяти таким захворюванням як рак, дегенеративні зміни в головному мозку і передчасне старіння. В огляді підсумовано наявні знання про аберрантні шляхи репарації ДНК окисних пошкоджень ДНК і їх можливу роль у старінні. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |