Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (6)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Ахмедова Ш$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 9
Представлено документи з 1 до 9
1.

Ахмедова Ш. У. 
Роль генетических факторов в развитии сахарного диабета типа 1 (обзор литературы) [Електронний ресурс] / Ш. У. Ахмедова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2012. - № 2. - С. 99-101. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2012_2_17
Попередній перегляд:   Завантажити - 189.534 Kb    Зміст випуску     Цитування
2.

Ахмедова Ш. У. 
Нервно­психическое развитие детей первых трех лет при врожденном транзиторном гипотиреозе [Електронний ресурс] / Ш. У. Ахмедова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2013. - № 2. - С. 81-84. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2013_2_16
Попередній перегляд:   Завантажити - 167.241 Kb    Зміст випуску     Цитування
3.

Урманова Ю. М. 
Характеристика нарушений развития у мальчиков­подростков в г. Ташкенте по данным скрининга [Електронний ресурс] / Ю. М. Урманова, У. Х. Мавлонов, Ш. У. Ахмедова, Х. Р. Гулямова, Ф. С. Ходжаева // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 3. - С. 38-42. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2014_3_9
Проанализированы 343 случая осмотра мальчиков-подростков в г. Ташкент (РУз). Были выявлены различные нарушения полового и общего развития у 170-ти подростков (49,6 %), из которых у 141-го (82,8 %) данная патология сочеталась с йододефицитным состоянием различной степени. Среди нарушений развития наиболее часто встречалась задержка пубертата различной степени - у 49-ти подростков (14,3 %), а также задержка физического и полового развития - 24 случая (6,9 %). Изолированная задержка роста была выявлена у 24-х подростков (6,9 %). Из 170-ти пациентов с различными нарушениями развития у 42-х данное нарушение сочеталось с заболеванием щитовидной железы (24,7 %). Полученные результаты подтверждают данные литературы о том, что йододефицитные состояния являются фактором риска развития как врожденных аномалий у плода, так и нарушений развития.
Попередній перегляд:   Завантажити - 211.775 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Исмаилов С. И. 
Взаимосвязь сахарного диабета и тиреоидной патологии (обзор литературы) [Електронний ресурс] / С. И. Исмаилов, Х. Р. Гулямова, Ш. У. Ахмедова, Н. Н. Максутова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2015. - № 3. - С. 148-152. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2015_3_25
Заболевания щитовидной железы и сахарный диабет как 1-го, так и 2-го типа тесно связаны между собой, что имеет важное клиническое значение при определении чувствительности к инсулину и требований к лечению. В обзоре отражены генетические, патофизиологические и клинические аспекты данной проблемы. Кроме того, имеются сведения о дополнительном эффекте метформина в супрессии уровня тиреотропного гормона.
Попередній перегляд:   Завантажити - 219.123 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Ахмедова Ш. У. 
Нарушения менструального цикла у женщин фертильного возраста с ожирением [Електронний ресурс] / Ш. У. Ахмедова, Д. Ш. Садыкова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2015. - № 8. - С. 78-82. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2015_8_12
Приведены результаты исследований особенностей репродуктивного здоровья у 25-ти женщин в группе с ожирением, обратившихся по поводу бесплодия. Цель исследования - изучить характер нарушений менструального цикла у женщин фертильного возраста с ожирением. Изучены особенности репродуктивного здоровья у 25-ти женщин с ожирением, обратившихся по поводу бесплодия в РСНПЦЭ в 2014 - 2015 гг., которые составили первую группу исследования. Вторая группа состояла из 25-ти женщин с нормальными росто-весовыми показателями и без нарушений менструального цикла. Всем больным проводился спектр исследований, включавший общеклинические, биохимические анализы, радиоиммунологические гормональные методы исследования крови (пролактин, лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), инсулин, эстрадиол, прогестерон, свободный тестостерон, тироксин, антимюллеров гормон, дегидроэпиандростендион (ДГЭА), УЗИ матки и яичников с фолликулометрией на 11 - 14-й дни цикла. Всем пациенткам была выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) гипофиза. В анамнезе пациенток в обеих группах среди соматической патологии с наибольшей частотой встречались заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Среди гинекологических заболеваний в обеих группах наиболее часто встречались хроническая урогенитальная инфекция, кандидозный вагинит и бактериальный вагиноз. Акцентировано внимание на данных о наличии гормонозависимых пролиферативных заболеваний у женщин с избыточной массой тела: псевдоэрозии шейки матки, эндоцервикоза, миомы тела матки, эндометриоза в анамнезе. При анализе биохимических показателей в первой группе исследования обнаружено повышение уровня ТГ << 1,7 ммоль/л у 15 %, снижение уровня ХС ЛПВП << 1,2 ммоль/л - у 12 % женщин, повышение уровня ХС ЛПНП >> 3,0 ммоль/л - у 34 %. В первой группе больных были низкие значения средних величин ЛГ, ФСГ, свободного и общего тестостерона (нормогонадотропный гипогонадизм) на фоне нормопролактинемии. Уровни АКТГ, ТТГ, свободного тироксина и кортизола были в пределах нормы. Результаты фолликулометрии показали высокую частоту случаев персистенции фолликула, ановуляторных нарушений и атрезии фолликула. Выводы: у молодых женщин с метаболическим синдромом в структуре нарушений менструальной функции превалирует вторичная аменорея - 8 (32,0 %) случаев. В основе менструальной дисфункции лежит гиперандрогенная ановуляция, сформированная в условиях гиперинсулинемии.
Попередній перегляд:   Завантажити - 252.131 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
6.

Ахмедова Ш. У. 
Роль ожирения в прогрессировании диабетической нефропатии у больных с сахарным диабетом (обзор литературы) [Електронний ресурс] / Ш. У. Ахмедова, М. Н. Даминова, З. С. Кадырова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 6. - С. 87-90. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_6_14
Распространенность ожирения пропорционально повышается до эпидемии и является серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. Высокая частота встречаемости ожирения тесно связана с увеличением случаев развития хронических заболеваний, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия и кардиоваскулярные заболевания. Ожирение, так же как и сахарный диабет и артериальная гипертензия, является ведущей причиной хронического заболевания почек и терминальной стадии почечной недостаточности. При наличии хотя бы одного из этих факторов риска увеличивается общий риск развития болезни. Патофизиология развития диабетической нефропатии и заболеваний почек, связанных с ожирением, почти идентична. К тому же они приводят к развитию последовательных изменений, начиная с увеличения скорости клубочковой фильтрации и внутриклубочкового капиллярного давления и заканчивая клубочковой гипертрофией и микроальбуминурией. Повышение систолического артериального давления еще больше усугубляет процесс и приводит к прогрессированию заболевания до протеинурии, узлового гломерулосклероза, тубулоинтерстициального повреждения почек и снижению скорости клубочковой фильтрации, ведущему к развитию терминальной стадии почечной недостаточности. Белая жировая ткань - не только орган хранения жира, но и в настоящее время признается в качестве динамической ткани, участвующей в производстве адипокинов, таких как лептин, адипонектин и др. Баланс между этими адипокинами позволяет жировой ткани регулировать аппетит, всасывание пищи, клиренс глюкозы, расходование энергии. Нарушение баланса при ожирении стимулирует воспалительную среду и приводит к инсулинорезистентности. Заболевание поченк, ассоциированное с ожирением, связано с расстройствами гемодинамики в почках, дисфункцией эндотелия и подоцитов, повреждением базальной мембраны гломерул, мезангиальной экспансией, тубулярной атрофией, интерстициальным фиброзом и прогрессирующим снижением функции почек (увеличение альбуминурии и снижением клубочковой фильтрации), ведущим к развитию терминальной стадии почечной недостаточности. Тем не менее до конца не понятны механизмы, с помощью которых ожирение самостоятельно или совместно с сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией способствует развитию и/или прогрессированию хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности.
Попередній перегляд:   Завантажити - 180.868 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
7.

Ахмедова Ш. У. 
Патогенетические аспекты нарушений менструальной функции у женщин с ожирением (обзор литературы) [Електронний ресурс] / Ш. У. Ахмедова, Д. Ш. Садыкова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 8. - С. 73-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_8_14
Исследования показывают, что ожирение влияет на возраст появления менархе, становление менструальной функции и циклическую деятельность яичников. Полагают, что ожирение обусловливает большую частоту бесплодия, вероятность развития синдрома поликистозных яичников и более раннее наступление менопаузы. При этом патогенез репродуктивных нарушений и их гормональная основа до конца не изучены, и данные, имеющиеся по этому поводу, противоречивы. Известно, что в гипоталамусе, главным образом в области паравентрикулярных ядер, происходит интеграция множества импульсов, поступающих из коры головного мозга, подкорковых образований, по симпатической и парасимпатической нервной системе. Нарушение любого звена этого регуляторного механизма может привести к изменениям потребления пищи, отложению и мобилизации жира и, в конечном итоге, к развитию ожирения. Оказалось, что чувство голода и насыщения, а также расходование энергии зависят от многочисленных регуляторных механизмов, функционирующих по принципу обратной связи между центральной и вегетативной нервной системой, эндокринными железами и жировой тканью. Более подробное изучение этих регуляторных систем позволит выработать новые методы лечения ожирения. Таким образом, вероятность развития ожирения и его степени определяется как факторами внешней среды, так и генетическими механизмами. Развитие репродуктивных нарушений у женщин фертильного возраста с ожирением имеет стадийность. При сохранности репродуктивной функции имеют место гипергонадотропинемия в первой фазе менструального цикла, которая к лютеиновой фазе цикла нормализуется и сопровождается гиперандрогенией (повышение тестостерона в крови), гиперкортизолемией, при нормальных значениях эстрадиола с прогестероном. Первым этапом генеративных нарушений у женщин с ожирением является развитие отклонений в периферическом звене регуляции и репродуктивной функции - обменно-метаболический вариант гонадального гормоногенеза (гиперандрогения, гиперкортизолемия) на фоне нормальных значений эстрадиола и прогестерона и относительной нормогонадотропинемии. Второй этап развития репродуктивных нарушений - нарушение центральной регуляции репродуктивной функции. Установлено, что основным нейрогормональным отклонением является нарушение ритма секреции гонадотропинов с их прогрессирующим снижением по мере возрастания индекса массы тела, обусловленного как гиперпролактинемией, так и, возможно, снижением секреции гонадолиберинов гипоталамуса. Полагают, что инсулинорезистентность и, как следствие, гиперинсулинемия повышают синтез ЛГ-зависимых андрогенов в яичниках, которые оказывают действие на инсулиноподобный фактор роста 1 тека-клеток яичников и запускают весь каскад генетически запрограммированных и обусловленных внешними факторами нарушений репродукции. Центральные механизмы регуляции гонадотропной функции гипофиза, местные яичниковые факторы и метаболические нарушения на сегодняшний день рассматриваются как определяющие факторы в нарушениях репродукции при ожирении. Таким образом, заболевание приводит к возникновению различных форм нарушений менструальной функции с момента становления менархе. При любой форме ожирения развивается патология гипоталамо-гипофизарной системы, приводящая к овариальной недостаточности.
Попередній перегляд:   Завантажити - 261.114 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
8.

Ахмедова Ш. У. 
Особенности поражения почек у больных сахарным диабетом 2-го типа с ожирением [Електронний ресурс] / Ш. У. Ахмедова, З. С. Кадырова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Т. 13, № 2. - С. 177-180. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2017_13_2_16
Приведены результаты исследований особенностей прогрессирования диабетической нефропатии (ДН) у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа с ожирением. Цель работы - изучение особенностей сочетания ожирения и поражения почек у больных СД 2-го типа. Обследовано 50 больных СД 2-го типа: 17 мужчин и 33 женщины (средний возраст - 58,5 +- 7,0 года), находившихся на стационарном лечении в Республиканском специализированном научно-практическом центре эндокринологии в 2014 - 2016 гг. Выделяли группы больных с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) >> 30 кг/м<^>2) - 38 человек (76 %) и без ожирения (ИМТ << 30 кг/м2) - 12 человек (24 %). Критериями исключения были: выраженные стадии ДН (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) << 60 мл/мин/1,73 м2, протеинурия более 2 г/сутки), гематурия, острые сердечно-сосудистые события в течение последних 6 месяцев, возраст старше 70 лет. У всех больных определяли антропометрические показатели, ИМТ, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), соотношение ОТ/ОБ. В сыворотке крови определяли уровни креатинина, мочевой кислоты, триглицеридов, липопротеины высокой плотности, липопротеины низкой плотности, гликированный гемоглобин. Поражение почек оценивали по уровню СКФ и альбуминурии. В группе больных СД 2-го типа с ожирением частота гиперфильтрации, микроальбуминурии и протеинурии выше (15; 26,6; 50 % соответственно) в отличие от группы без ожирения (8; 11; 11 %) при длительности СД более 5 лет. У больных с ИМТ >> 30 кг/м2 в сравнении с больными с ИМТ << 30 кг/м<^>2 чаще констатировали более высокие уровни артериального давления (артериальная гипертензия 3-й ст. - 13 %), мочевой кислоты, чаще отмечали снижение липопротеинов высокой плотности (55,1 %). Выводы: у больных СД 2-го типа с ожирением выявлена большая распространенность поражения почек по сравнению с больными без ожирения, что свидетельствует о том, что, помимо свойственных СД специфических механизмов поражения почек, ожирение вносит свой собственный вклад в развитие ДН. Влияние ожирения на функцию почек реализуется из-за усиления гемодинамических расстройств, метаболических нарушений.
Попередній перегляд:   Завантажити - 981.364 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
9.

Ахмедова Ш. Ф. 
Еволюція дипломатичної мови у текстах міжнародних угод (на матеріалах документів щодо врегулювання Карабахського конфлікту) [Електронний ресурс] / Ш. Ф. Ахмедова, Н. С. Ібадов // Вісник Університету імені Альфреда Нобеля. Серія : Філологічні науки. - 2023. - № 1. - С. 144–165. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vduepf_2023_1_13
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.228 Mb    Зміст випуску     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського