Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Карнабеда О$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 7
Представлено документи з 1 до 7
|
1. |
Карнабеда О. А. Токсичне ураження печінки у пацієнтів з онкологічною патологією (діагностика, лікування) [Електронний ресурс] / О. А. Карнабеда, С. М. Ткач, В. Г. Пєрєдєрій, Ю. В. Чичула // Клиническая онкология. - 2013. - № 1. - С. 125-131. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2013_1_24
| 2. |
Карнабеда О. А. ВИЧ-ассоциированные неходжкинские лимфомы [Електронний ресурс] / О. А. Карнабеда, Л. И. Гетьман, С. Н. Антоняк, Т. В. Рослякова, О. В. Шулига-Недайхлебова // Клиническая онкология. - 2013. - № 2. - С. 108-115. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2013_2_21
| 3. |
Карнабеда О. А. Венозная тромбоэмболия у пациентов с онкопатологией [Електронний ресурс] / О. А. Карнабеда // Клиническая онкология. - 2012. - № 1. - С. 109-114. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2012_1_22 Отмечено, что частым осложнением у пациентов с опухолевыми заболеваниями является венозная тромбоэмболия (ВТЭ). ВТЭ - независимый негативный фактор прогноза у пациентов с опухолевыми заболеваниями, который повышает вероятность смерти у этих пациентов. Предупреждение развития ВТЭ - один из важных шагов для увеличения выживаемости пациентов с раком. Приведены рекомендации ASCO, NCCN по профилактике тромбообразования в зависимости от клинической ситуации.
| 4. |
Карнабеда О. А. Сочетание хронического миелопролиферативного и лимфопролиферативного заболевания: три клинических случая [Електронний ресурс] / О. А. Карнабеда, З. В. Ступакова // Клиническая онкология. - 2017. - № 2. - С. 41-46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2017_2_12 Представлены три клинических случая сочетания хронического миелопролиферативного и хронического лимфопролиферативного заболеваний, что на данный момент является редкой находкой для клинициста. У всех пациентов диагноз хронического миелопролиферативного и хронического лимфопролиферативного заболеваний установлен одновременно; ни один из больных до момента обследования лечения не получал. Патогенетическая связь между миелопролиферативными и лимфопролиферативными заболеваниями до сих пор остается неясной и, по всей видимости, является результатом генетических мутаций в клетках-предшественниках. Цель работы - демонстрация клинических случаев наблюдения и краткий обзор современной литературы для дополнения представлений об ассоциациях такого рода, что в последующем поможет разработать протоколы лечения для таких пациентов.
| 5. |
Карнабеда О. А. Болезнь тяжелых цепей: клинический случай и обзор литературы [Електронний ресурс] / О. А. Карнабеда, З. В. Ступакова // Клиническая онкология. - 2018. - Т. 8, № 2. - С. 138-142. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2018_8_2_12
| 6. |
Корець К. В. Особливості хромосомних аномалій у клітинах кісткового мозку на час встановлення діагнозу множинної мієломи [Електронний ресурс] / К. В. Корець, О. Е. Ружинська, І. М. Скороход, О. А. Карнабеда, І. М. Коренькова, С. В. Андреєва // Врачебное дело. - 2017. - № 8. - С. 70-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2017_8_11 Наведено результати цитогенетичного та i-FISH дослідження клітин кісткового мозку 99 хворих на час встановлення діагнозу множинної мієломи. Препарати метафазних хромосом готували за загальновизнаною методикою після 24 та 96 год культивування у поживному середовищі без стимуляції. За структурою клонів домінували каріотипи з нормальним та нормальним/білятетраплоїдним клонами (78,3 %). Відносно рівня плоїдності частіше реєстрували псевдодиплоїдні клони (12,1 %), гіпердиплоїдію виявлено у 7,2 % випадків. Серед структурних перебудов переважали делеції: за цитогенетичного дослідження - 12,1 %, за допомогою методу i-FISH - 34,5 %. До структурних перебудов, у разі стандартного цитогенетичного дослідження, частіше залучалися хромосоми 13 та 17 (6 і 1,2 % відповідно), за i-FISH - del(17p) та del(13q) (24,1 та 15,5 % відповідно). Атипово низькою була частота транслокацій із залученням гена IgH (14q32) (1,8 %). Нетиповий розподіл сигналів за участі гена IgH вказує на додатковий механізм формування аномального клону. До групи несприятливого генетичного прогнозу перебігу захворювання, за даними цитогенетичного аналізу, віднесено 8,9 % випадків, i-FISH - 43,3 %, а за сукупністю двох методів - 52,2 %.
| 7. |
Чернявський В. В. Синдром Бадда-Кіарі як ускладнення пароксизмальної нічної гемоглобінурії (Клінічний випадок) [Електронний ресурс] / В. В. Чернявський, О. А. Карнабеда, Л. Л. Павловський, Д. О. Ковтун // Сімейна медицина. Європейські практики. - 2024. - № 2. - С. 68-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/simmed_2024_2_12
|
|
|