Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Кияк Ю$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 42
Представлено документи з 1 до 20
|
| |
1. |
Світлик Г. В. Хронічна післяінфарктна аневризма: гібернація, апоптоз і вторинний некроз кардіоміоцитів [Електронний ресурс] / Г. В. Світлик, Ю. Г. Кияк, Г. В. Чнгрян, Д. І. Беш, М. О. Гарбар, О. Ю. Барнетт // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 4. - С. 74-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2013_4_12
| 2. |
Барнетт О. Ю. Гібернація міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію та ішемічну хворобу серця як причина серцевої недостатності [Електронний ресурс] / О. Ю. Барнетт, Ю. Г. Кияк, Г. Ю. Кияк, В. І. Ковалишин, Д. І. Беш // Львівський клінічний вісник. - 2013. - № 2. - С. 18-22. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/lkv_2013_2_7 Гібернація міокарда належить до "нових ішемічних синдромів", які за останні роки щораз частіше привертають увагу кардіологів і кардіохірургів. Мета роботи - з'ясувати патофізіологічні механізми виникнення і ультраструктурні ознаки гібернації кардіоміоцитів у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) та інфаркт міокарда (ІМ), а також роль гібернації у виникненні серцевої недостатності (СН). Визначити залежність сегментарних розладів скоротливості міокарда лівого шлуночка (ЛШ) (гіпокінезія, акінезія, дискінезія) від наявності гібернованих кардіоміоцитів і розкрити тривалість їх життя. Обстежено 36 хворих на АГ та ішемічну хворобу серця (ІХС), у яких досліджено ультраструктуру біоптатів міокарда (n = 10), отриманих під час аортокоронарного шунтування (АКШ) та аневризмектомії, а також експрес-некроптати ЛШ (n = 26) у померлих від інфаркту. Біопсії міокарда отримували під час виконання АКШ з приводу стенокардії (n = 10) або вентрикулопластики у поєднанні з АКШ (n = 6). Ультраструктурно досліджено 10 біопсій міокарда під час АКШ і вентрикулопластики, а також 26 експрес-некропсій міокарда померлих від ІМ, які хворіли на АГ. З'ясовано, що гіпертрофія та гібернація кардіоміоцитів корелює з важкістю АГ, ІМ, окрім некрозу, викликає оглушення, гібернацію, апоптоз і некроз кардіоміоцитів переважно у навколоінфарктних та інтактних ділянках ЛШ. Уперше виявлено гепатизовані кардіоміоцити (незворотно змінені гіберновані кардіоміоцити, що містять alpha-глікоген). Виявлено кореляцію між відсотком ремодельованих клітин (від 50,0 до >> 75,0 %) і появою сегментарних розладів скоротливості ЛШ (гіпо-, акі-, дискінезія), що призводить до виникнення гострої іхронічної СН. Висновки: гібернація міокарда є клінічно важливим синдромом, який часто супроводжується, за певних обставин минущою, дисфункцією ЛШ. Його важливо враховувати у клінічній практиці, оскільки гібернація є у хворих із майже всіма формами ІХС і вимагає як медикаментозного, так і хірургічного лікування.
| 3. |
Ковалишин В. I. Гістохімічна діаґностика гібернації і некрозу кардіоміоцитів при ішемічній хворобі серця [Електронний ресурс] / В. I. Ковалишин, О. Д. Луцик, Ю. Г. Кияк, О. Ю. Барнетт, Х. І. Козак, Г. Ю. Кияк, С. В. Федевич // Acta medica Leopoliensia. - 2013. - Т. 19, № 4. - С. 8-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Lmch_2013_19_4_4
| 4. |
Січкарук І. М. Поширеність основних факторів ризику у хворих після інфаркту міокарда [Електронний ресурс] / І. М. Січкарук, Н. Д. Сидор, Ю. Г. Кияк, Л. П. Духневич, А. Я. Базилевич, А. В. Ягенський // Запорожский медицинский журнал. - 2010. - т. 12, № 4. - С. 37-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zmzh_2010_12_4_10 Проведена оценка распространенности факторов риска среди пациентов после инфаркта миокарда. Распространенность факторов риска изучалась среди 333 пациентов, рандомизированных из 912, которые были госпитализированы в 2000 - 2005 гг. В домашних условиях проводилось анкетирование, измерение АД, антропометрических параметров. Лабораторно-инструментальные обследования проводились в условиях клиники. Наиболее распространенным фактором риска оказалась артериальная гипертензия - 84,1 %, наименее - сахарный диабет - 13,8 %. Гиперхолестеринемия встречалась у 55,4 % пациентов и часто сочеталась с одновременным повышением уровня ЛПНП и ТГ (45,5 %). Общее ожирение выявлено у 44,7 %, абдоминальное у 58 %, при этом, абдоминальное ожирение также имел каждый седьмой пациент с нормальным весом. Распространенность курения составила 18,3 %, гиподинамии - 27,9 %. Более половины пациентов после инфаркта миокарда имели одновременное сочетание 3 - 4 факторв риска.
| 5. |
Кияк Ю. Г. Вплив апітерапії на лікування персистуючої форми миготливої аритмії [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, Р. Я. Єрченко // Фітотерапія. - 2009. - № 4. - С. 91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fch_2009_4_20
| 6. |
Кияк Ю. Г. Ультраструктурні ознаки депонування кальцію в міокарді при поєднанні інфаркту з цукровим діабетом 2 типу [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, О. Ю. Барнетт, Г. Ю. Кияк // Здобутки клінічної i експериментальної медицини. - 2013. - № 2. - С. 248-249. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zkem_2013_2_81
| 7. |
Юзич І. А. Вплив професійних шкідливостей та шкідливих звичок на ехокардіографічні показники у пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією [Електронний ресурс] / І. А. Юзич, Ю. Г. Кияк // Здобутки клінічної i експериментальної медицини. - 2013. - № 2. - С. 294. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zkem_2013_2_140
| 8. |
Бучко О. Ю. Вплив цукрового діабету 2 типу на морфофункціональні зміни гранулоцитів [Електронний ресурс] / О. Ю. Бучко, Ю. Г. Кияк // Науковий вісник Ужгородського університету. Сер. : Медицина. - 2010. - Вип. 38. - С. 68-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UNUMED_2010_38_17 Вперше з'ясовано вплив цукрового діабету (ЦД) ІІ типу на особливості ультраструктурних та імунологічних змін імунокомпетентних клітин крові у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС). Доведено, що тяжкість і тривалість ЦД ІІ типу у пацієнтів з НС безпосередньо впливає не лише на зміни клітинної та гуморальної ланок імунітету, але і на ультраструктуру імунокомпетентних клітин крові, за даними електронно-мікроскопічних досліджень. Встановлено, що ЦД ІІ типу у пацієнтів з НС призводить до апоптозу лімфоцитів, моноцитів, моноцитів-макрофагів і нейтрофільних лейкоцитів. Виявлено кореляцію між імунологічними показниками апоптозу лімфоцитів і запрограмованою смертю інших імунокомпетентних клітин крові за даними ультраструктурних досліджень у хворих на НС в поєднанні з ЦД ІІ типу.
| 9. |
Кияк Ю. Г. Електрокардіографічна діагностика дилатаційних кардіоміопатій [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, І. А. Юзич // Ліки України. - 2012. - № 8. - С. 50-53. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/likukr_2012_8_9
| 10. |
Кияк Ю. Г. Цитокіновий профіль у пацієнтів з гострим коронарним синдромом в залежності від кількості вживання алкоголю [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, Л. Є. Лаповець, Ю. І. Онищук, О. І. Март’янова, Я. Г. Гутор // Вісник проблем біології і медицини. - 2012. - Вип. 1. - С. 138-140. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2012_1_33
| 11. |
Кияк Ю. Г. Фактор некрозу пухлин альфа та розчинний рецептор Р1 у осіб, які вживають надмірні дози алкоголю [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, Л. Є. Лаповець, Ю. І. Онищук, Г. В. Башта, М. П. Залецький // Вісник проблем біології і медицини. - 2012. - Вип. 2(1). - С. 68-70. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2012_2(1)__19
| 12. |
Кияк Ю. Г. Фібриляція передсердь у хворих з дилатаційними кардіоміопатіями [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, І. А. Юзич // Вісник проблем біології і медицини. - 2015. - Вип. 1. - С. 136-140. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2015_1_29
| 13. |
Юзич І. А. Визначення мікроальбумінурії у хворих на вторинні дилатаційні кардіоміопатії [Електронний ресурс] / І. А. Юзич, Ю. Г. Кияк, Л. Є. Лаповець // Здобутки клінічної i експериментальної медицини. - 2014. - № 2. - С. 283. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zkem_2014_2_133
| 14. |
Макогон Х. Г. Випадки гельмінтозів у медичній практиці [Електронний ресурс] / Х. Г. Макогон, Ю. Т. Кияк // Науковий вісник Львівського національного університету ветеринарної медицини та біотехнологій ім. Ґжицького. - 2010. - Т. 12, № 2(1). - С. 191-193. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvlnu_2010_12_2(1)__40
| 15. |
Макогон Х. Г. Випадок ураження трематодою leucochloridium paradoxum [Електронний ресурс] / Х. Г. Макогон, Ю. Г. Кияк // Науковий вісник Львівського національного університету ветеринарної медицини та біотехнологій ім. Ґжицького. - 2010. - Т. 12, № 3(1). - С. 136-138. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvlnu_2010_12_3(1)__30
| 16. |
Кияк Ю. Г. Профіль прозапальних цитокінів при цукровому діабеті 1-го типу [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, Н. В. Фартушок, Ю. І. Онищук, Ю. М. Федевич, Г. В. Башта // Фізіологічний журнал. - 2012. - Т. 58, № 5. - С. 65-69. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2012_58_5_10 Обстежено 70 пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу, з тяжкою і легкою формою, які перебували на стаціонарному лікуванні у клінічній лікарні швидкої медичної допомоги м. Львів. Проведено визначення цитокінового профілю прозапальних цитокінів. Встановлено, що у пацієнтів обох груп всі показники перевищували значення норми. Спостережено позитивну кореляцію між вмістом прозапальних цитокінів у крові та тяжкістю перебігу захворювання.
| 17. |
Федевич С. Ультраструктура гіалінових глобул туморозного вузла при високодиференційованому (G1) світлоклітинному раку нирки [Електронний ресурс] / С. Федевич, Ю. Поспішіль, Ю. Кияк, В. Ковалишин // Праці наукового товариства ім. Шевченка. Медичні науки. Лікарський збірник. - 2015. - Т. 41, Т. 26. - С. 84-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pntsh_lik_2015_41_26_10
| 18. |
Кияк Ю. Г. Кальцифікація й апоптоз клітин крові як маркер наявності, тяжкості і прогресування ішемічної хвороби серця у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу: ультраструктурні та цитологічні дослідження [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, М. А. Когут, О. Ю. Андрушевська, Л. М. Когут, Г. Ю. Кияк, О. Ю. Барнетт // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 4. - С. 15-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_4_4 Збільшення внутрішньоклітинного вмісту Ca<^>2+ призводить до запуску процесів апоптозу і кальцифікації клітин крові та серцево-судинної системи. Тісний зв'язок між апоптозом клітин крові та їх кальцифікацією надає підстави вважати кальцій важливим маркером та ініціатором цього процесу. Мета роботи - дослідити ультраструктурні зміни та стан клітинного імунітету у пацієнтів з гострим коронарним синдромом (ГКС) і цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу і виявити асоціацію між збільшенням внутрішньоклітинного кальцію в еритроцитах та кальцифікацією вінцевих артерій. Обстежено 20 пацієнтів із ГКС у поєднанні з ЦД 2-го типу. Контрольну групу становили 10 осіб. Середній вік пацієнтів - 65,0 +- 5,6 року. Проведено мультиспіральну комп'ютерну томографію; цитологічне визначення солей кальцію в еритроцитах за методом Мак-Гі-Рассела; імунологічні дослідження апоптозу лейкоцитів за допомогою набору ApoLect; електронну мікроскопію для виявлення ультраструктурних ознак апоптозу клітин крові. У пацієнтів з високим і дуже високим індексом кальцифікації вінцевих артерій цитологічно спостерігається наявність в еритроцитах гранул кальцію різної величини і форми, фіолетово-синього забарвлення, анізо- та пойкілоцитоз еритроцитів; імунологічно - збільшення кількості апоптотично змінених і поява некротично змінених клітин крові; характерні також класичні ультраструктурні ознаки апоптозу лейкоцитів. Висновки: наявність ГКС у пацієнтів із ЦД 2-го типу супроводжується активацією процесів апоптозу лейкоцитів, нагромадженням іонів кальцію в еритроцитах, що асоціюється з високим і дуже високим індексом кальцифікації вінцевих артерій. Виявлення таких змін під час дослідження периферичної крові пацієнтів надає змогу вчасно запідозрити загрозу виникнення ішемічної хвороби серця й запобігти розвитку її тяжких ускладнень.
| 19. |
Кияк Ю. Г. Специфічність діабетичної кардіоміопатії за наявності коморбідних серцево-судинних захворювань: клініко-ультраструктурні дослідження [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, Г. Ю. Кияк, О. Ю. Барнетт // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 5. - С. 33-38. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_5_6 Концепція про діабетичну кардіоміопатію вперше була запропонована С. Рублер та співавт. понад 100 років тому, але цей діагноз рідко використовується клініцистами через існування, переважно в пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД), таких коморбідних захворювань, як ішемічна хвороба серця (ІХС) і гіпертонічна хвороба. Різноманітні механізми спричинюють патогенез діабетичної кардіоміопатії, але її специфічні ознаки досі остаточно не встановлені. Мета дослідження - з'ясувати ультраструктурні особливості ремоделювання кардіоміоцитів, характерні для діабетичної кардіоміопатії, за наявності коморбідної ІХС та артеріальної гіпертензії (АГ). Порівняно результати клінічного обстеження та ультраструктурного дослідження експрес-некропсій та періопераційних біопсій міокарда в 25 пацієнтів із ЦД 2-го типу за наявності супутньої АГ та ІХС. Виявлено ультраструктурні особливості гібернації кардіоміоцитів, характерні для ЦД 2-го типу, відмінні від їх гібернації за наявності ІХС та АГ. З'ясовано, що гібернація кардіоміоцитів за ЦД виникає вже на ранніх стадіях захворювання, ще до розвитку АГ та ІХС, тобто за відсутності гіпертрофії кардіоміоцитів та їх оглушеності, характерних для серцево-судинних захворювань. Висновки: діабетична кардіоміопатія виникає в результаті дисметаболічних і мікроциркуляційних розладів, що призводить до гібернації кардіоміоцитів. Тригерами розвитку діабетичної кардіоміопатії є декомпенсація ЦД і серцево-судинні захворювання. Гіберновані кардіоміоцити гинуть шляхом апоптозу або вторинного некрозу, що обумовлює трансформацію діастолічної дисфункції лівого шлуночка в систолічну.
| 20. |
Кияк Ю. Г. Мікроальбумінурія у хворих з вторинними дилатаційними кардіоміопатіями [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, І. А. Юзич, Л. Є. Лаповець // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2015. - Т. 15, Вип. 3(2). - С. 128-131. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2015_15_3(2)__31
| | |
|
|