Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (4) | Автореферати дисертацій (2) | Реферативна база даних (26) | Авторитетний файл імен осіб (1) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Портниченко А$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 17 Представлено документи з 1 до 17 |
|||
| 1. | 
Портніченко В. І. Гіпоглікемічна реакція при адаптації та деаптації до високогір'я [Електронний ресурс] / В. І. Портніченко, А. Г. Портниченко // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 3. - С. 59-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_3_41 Исследована динамика содержания глюкозы в крови у здоровых добровольцев 35 - 55-ти лет при 3 - недельном пребывании на высоте 2 100 м и после возвращения на равнину. В остром периоде пребывания на высоте уровень глюкозы снижался на 15,6 % и стабилизировался к концу пребывания. Пассивные подъемы на высоту 3 800 м вызывали дополнительное снижение показателей с последующим восстановлением через сутки. Возвращение на равнину приводило к снижению гликемии на 14,1 % относительно уровня в горах. Умеренная гипогликемическая реакция сохранялась и через 1,5 мес пребывания на равнине. | ||
| 2. |
Портниченко А. Г. Роль калієвих каналів в ефекторних механізмах кардіопротекції при пізньому прекондиціюванні серця щурів [Електронний ресурс] / А. Г. Портниченко, М. І. Василенко, О. О. Мойбенко // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 3. - С. 61-62. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_3_42 Ефекторні механізми розвитку відстроченої кардіопротекції досліджено у щурів при гіпоксичному прекондиціюванні міокарда. Моделювання ішемії-реперфузії ізольованого серця через 24 год показало, що прекондиціювання призводило до зменшення розміру інфаркту на 34 %. Після індукції прекондиціювання у міокарді зростала експресія eNOS та обмежено - iNOS. Застосування блокатора КСА-каналів паксиліну частково редукувало протективні ефекти прекондиціювання, а блокатор КАТФ-каналів глібенкламід збільшував розмір інфаркту та кількість аритмій і відносно прекондиційованої, і відносно контрольної групи. | ||
| 3. |
Камышный А. М. Определение индуцибельной NO-синтазы в тимусе: о пользе сочетания качественных методов идентификации [Електронний ресурс] / А. М. Камышный, А. Г. Портниченко, В. А. Любомирская, Г. И. Бессараб // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 4. - С. 53-57. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_4_18 В эксперименте изучена экспрессия iNOS в тимусе крыс с экспериментальным сахарным диабетом и после введения NNLA. Для определения iNOS применены методы непрямой иммунофлюоресценции и иммуноблотинга (Western blotting) с использованием моноклональных антител к iNOS крысы. Установлено, что комплексное использование этих методов позволяет получить более достоверную картину содержания iNOS в тимусе благодаря одновременной визуализации локализации iNOS-клеток и данных об истинном количестве исследуемого белка в органе. | ||
| 4. | 
Портніченко В. І. Гіпоглікемія та індукція генів у міокарді і легенях щурів при гіпобаричній гіпоксії [Електронний ресурс] / В. І. Портніченко, А. Г. Портниченко, О. В. Сурова // Здобутки клінічної i експериментальної медицини. - 2009. - № 2. - С. 65-68. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zkem_2009_2_18 | ||
| 5. |
Портніченко В. І. Експресія HIF-1a і HIF-3a в легенях та метаболічні зміни при періодичній гіпоксії у щурів різного віку [Електронний ресурс] / В. І. Портніченко, А. Г. Портниченко, В. Є. Досенко, А. М. Сидоренко // Здобутки клінічної i експериментальної медицини. - 2010. - № 2. - С. 77-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zkem_2010_2_21 | ||
| 6. | 
Портниченко А. Г. Экспрессия киназы Akt в желудочках сердца при гипоксическом прекондиционировании и ремоделировании миокарда [Електронний ресурс] / А. Г. Портниченко, Т. Ю. Лапикова-Бригинская, М. И. Василенко, Г. В. Портниченко, Л. Н. Маслов, А. А. Мойбенко // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 124-131. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_6_18 Исследовано влияние гипоксического прекондиционирования и ремоделирования на экспрессию киназы Akt в желудочках сердца. Крыс-самцов линии Вистар, выращенных на равнине или в среднегорье (2100 м над уровнем моря), подвергали гипоксическому прекондиционированию путем "подъема" в барокамере на "высоту" 5600 м на 3 ч. Экспрессию Akt определяли с помощью метода иммуноблоттинга в правом и левам желудочках сердца. Установлено, что гипоксическое прекондиционирование вызывает индукцию киназы Akt в желудочках сердца в течение периода отсроченной кардиопротекции (1 - 3-и сутки после воздействия). Ремоделирование миокарда при хронической гипоксии в среднегорье было ассоциировано с повышенным уровнем экспрессии Akt в миокарде, в большей степени в левом желудочке сердца. Прогрессия гипоксического ремоделирования миокарда, выявленная у части животных, сопровождалась редукцией гипоксической реактивности клеток, в том числе индукции Akt в ответ на прекондиционирование. Таким образом, установлено участие киназы Akt в механизмах позднего гипоксического прекондиционирования и ремоделирования миокарда при хронической гипоксии. Обнаружен ингибиторный регуляторный механизм, лимитирующий индукцию Akt в ремоделированном миокарде. | ||
| 7. |
Портніченко В. І. Тривала адаптація щурів до гіпобаричної гіпоксії попереджує стресорну гіперглікемію та оптимізує функціональний стан мітохондрій при гострій гіпоксії [Електронний ресурс] / В. І. Портніченко, В. І. Носар, А. М. Сидоренко, А. Г. Портниченко, І. М. Маньковська // Фізіологічний журнал. - 2012. - Т. 58, № 5. - С. 56-64. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2012_58_5_9 Досліджено споживання кисню, вміст глюкози в крові та дихання мітохондрій печінки у щурів-самців лінії Вістар, які народилися і постійно перебували у середньогір'ї (2100 м, Приельбрусся). Тварини характеризувалися зниженням споживання кисню і вмісту глюкози в крові, а також посиленням утилізації НАД-залежних субстратів дихального ланцюга в мітохондріях зі збільшенням показників АДФ-стимульованого дихання у порівнянні зі щурами рівнини. Внаслідок адаптивної перебудови метаболізму у щурів середньогір'я змінювалися також характер і вираженість метаболічної реакції на гостру гіпоксію. Після підйому в барокамері на "висоту" 5600 м протягом 3 год щури рівнини транзиторно демонстрували гіпометаболічну і стресорну гіперглікемічну реакції. Швидка адаптація функції мітохондрій відбувалася внаслідок зростання швидкості окиснення ФАД-залежних вуглеводних субстратів, що супроводжувалося зниженням ефективності використання кисню. У щурів середньогір'я, на відміну від цього, розвивалася гіпоглікемічна реакція, а подальше зниження аеробного обміну було обмежено. Швидка адаптація функції мітохондрій до гострої гіпоксії була більш інтенсивною, ніж у тварин рівнини. Це досягалося внаслідок значного збільшення швидкості окиснення НАД-залежних субстратів, особливо частки жирів, збільшення резервної потужності мітохондріального дихання, економічності дихання мітохондрій і використання кисню. | ||
| 8. |
Портніченко В. І. Глікемія як визначальний фактор шляхів перебудови метаболізму і системи дихання при гіпоксії [Електронний ресурс] / В. І. Портніченко, А. Г. Портниченко, A. M. Сидоренко // Патологія. - 2011. - Т. 8, № 2. - С. 52-55. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2011_8_2_20 Крысы-самцы линии Вистар исследованы в течение 2-недельного периода восстановления после острой гипобарической гипоксии (5600 м, 1 ч). Выявлены 2 типа реакции на гипоксию, которые определяют различные адаптивные механизмы метаболизма и системы дыхания. Гипергликемическая реакция с нормотермией в остром периоде после сеанса сопровождалась более быстрым восстановлением и адаптацией вентиляторной функции. В отличие от этого, быстрая гипогликемическая и гипотермическая реакция на гипоксию ассоциировалась с более длительным гипометаболическим состоянием и угнетением вентиляции в периоде восстановления. | ||
| 9. | 
Гарматина О. Ю. Функциональное состояние митохондрий тканей головного мозга крыс в условиях хронической окклюзии общей сонной артерии: роль лизилоксидазы [Електронний ресурс] / О. Ю. Гарматина, В. И. Носарь, Е. Э. Колесникова, Т. Ю. Лапикова-Брыгинская, Л. В. Братусь, А. Г. Портниченко // Нейрофизиология. - 2017. - Т. 49, № 6. - С. 470-477. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2017_49_6_6 Стенозы и окклюзии общей сонной артерии (ОСА) являются одной из основных причин цереброваскулярных патологий, поскольку они приводят к гипоперфузии головного мозга. Нарушения экспрессии лизилоксидазы (ЛО) лежат в основе развития многих патологических процессов, включая сосудистые и церебральные патологии; изменения активности этого фермента, вероятно, существенно влияют на функции митохондрий (МХ). Изучали роль ЛО в регуляции энергетического метаболизма в головном мозгу крыс в условиях экспериментальной унилатеральной хронической окклюзии ОСА (ХО ОСА). Исследования проводили на крысах линии Вистар, которым накладывали лигатуру на левую ОСА. Животные одной из групп с ХО ОСА потребляли 0,02 %-ный раствор блокатора ЛО beta-аминопропионитрила (BAPN) в питьевой воде на протяжении восьми недель. После курса таких введений оценивали характеристики энергетического метаболизма МХ тканей полушарий головного мозга (левого - ЛП и правого - ПП) с использованием полярографии. ХО ОСА сопровождалась нарушениями тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в МХ; эти изменения были более выражены в ЛП (P << 0,05), но и в ПП они оказались достаточно заметными. Были получены указания на наличие межполушарных различий функционирования комплекса I МХ у здоровых контрольных животных (с большими значениями в ЛП). Введения BAPN способствовали частичному восстановлению функций МХ, что проявлялось в некотором ослаблении эффектов окклюзии ОСА. Таким образом, в условиях ХО ОСА происходит ухудшение энергетического метаболизма МХ в обоих полушариях. Изменения активности ЛО являются одним из факторов, которые ответственны за нарушения показателей функционирования МХ, связанные с гипоперфузией тканей мозга. | ||
| 10. | 
Пономарьова І. В. Моделювання кардіоміопатії такотсубо у щурів передстаречого віку [Електронний ресурс] / І. В. Пономарьова, О. М Бакуновський, А. Г. Портниченко // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2018. - Т. 18, Вип. 2. - С. 346-350. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2018_18_2_77 | ||
| 11. | 
Портниченко А. Г. IGF-1-залежні протекторні механізми при гіпоксії та експериментальному діабеті [Електронний ресурс] / А. Г. Портниченко, М. І. Василенко, Т. Ю. Лапікова-Бригінська, В. В. Бабічева, Г. В. Портніченко, М. Г. Колчева, В. І. Портніченко // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2018. - Т. 3, № 7. - С. 243-246. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ujmbs_2018_3_7_43 | ||
| 12. | 
Лапікова-Бригінська Т. Ю Вікові зміни структури і функції серця у спонтанно гіпертензивних щурів [Електронний ресурс] / Т. Ю Лапікова-Бригінська, С. В. Гончаров, Г. В. Портніченко, Л. В. Тумановська, А. Г. Портниченко, В. Є. Досенко, О. О. Мойбенко // Вісник морфології. - 2014. - Т. 20, № 2. - С. 383-388. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vismorf_2014_2_35 | ||
| 13. |
Гарматіна О. Ю. Сиртуїни та пошкодження ДНК нейронів при експериментальній хронічній церебральній гіпоперфузії [Електронний ресурс] / О. Ю. Гарматіна, Т. Ю. Вознесенська, Н. Г. Грушка, О. А. Кондрацька, А. Г. Портниченко // Патологія. - 2019. - Т. 16, № 2. - С. 188-194. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2019_16_2_9 Хроническая гипоперфузия головного мозга (ХГГМ) - фактор риска развития таких заболеваний нервной системы, как хроническая ишемия головного мозга, дегенеративные патологии и др. Это обусловливает актуальность изучения ее патофизиологических механизмов. Цель работы - исследовать связь экспрессии и активности SIRT1/SIRT3 и повреждения ДНК нейронов в условиях хронической церебральной гипоперфузии у мышей. Исследования выполнены на мышах линии C57Bl (6 недель, вес - 18 - 20 г), которым перевязывали левую общую сонную артерию для моделирования ХГГМ. На фоне ХГГМ применяли никотинамид (NAM, блокатор SIRT1, 200 мг/кг, 10 дней, i.p.) и ресвератрол (RV, активатор SIRT1, 10 мг/кг, 10 дней, i.p.). Все манипуляции выполняли на анестезированных кетамином (60 мг/кг, i.p.) животных. Через 8 недель в мозге животных изучали особенности повреждения ДНК нейронов методом ДНК-комет и уровни экспрессии генов SIRT1/SIRT3 методом RT-PCR в реальном времени. Показано, что моделирование ХГГМ вызывало с унилатеральной стороны рост индекса повреждения ДНК нейронов за счет увеличения комет классов 3 - 4 в 6,9 раза и резкое снижение уровней экспрессии генов SIRT1 и SIRT3 в 9,3 и 20,2 раза относительно контрольной группы соответственно (р << 0,05). Применение NAM та РВ уменьшало индекс повреждения ДНК на 89,6 и 92,4 % соответственно относительно контроля (p << 0,05) и увеличивало уровни экспрессии SIRT1 в 1,7 и 3,5 раза, SIRT3 в 2,9 и 5,2 раза соответственно по сравнению с группой ХГГМ (p << 0,05). Выводы: модификация активности SIRT1 имеет благоприятный эффект на поражение мозга, вызванное ХГГМ, уменьшая повреждение ДНК нейронов, что сопровождается стимуляцией SIRT-опосредованной регуляции.Хроническая гипоперфузия головного мозга (ХГГМ) - фактор риска развития таких заболеваний нервной системы, как хроническая ишемия головного мозга, дегенеративные патологии и др. Это обусловливает актуальность изучения ее патофизиологических механизмов. Цель работы - исследовать связь экспрессии и активности SIRT1/SIRT3 и повреждения ДНК нейронов в условиях хронической церебральной гипоперфузии у мышей. Исследования выполнены на мышах линии C57Bl (6 недель, вес - 18 - 20 г), которым перевязывали левую общую сонную артерию для моделирования ХГГМ. На фоне ХГГМ применяли никотинамид (NAM, блокатор SIRT1, 200 мг/кг, 10 дней, i.p.) и ресвератрол (RV, активатор SIRT1, 10 мг/кг, 10 дней, i.p.). Все манипуляции выполняли на анестезированных кетамином (60 мг/кг, i.p.) животных. Через 8 недель в мозге животных изучали особенности повреждения ДНК нейронов методом ДНК-комет и уровни экспрессии генов SIRT1/SIRT3 методом RT-PCR в реальном времени. Показано, что моделирование ХГГМ вызывало с унилатеральной стороны рост индекса повреждения ДНК нейронов за счет увеличения комет классов 3 - 4 в 6,9 раза и резкое снижение уровней экспрессии генов SIRT1 и SIRT3 в 9,3 и 20,2 раза относительно контрольной группы соответственно (р << 0,05). Применение NAM та РВ уменьшало индекс повреждения ДНК на 89,6 и 92,4 % соответственно относительно контроля (p << 0,05) и увеличивало уровни экспрессии SIRT1 в 1,7 и 3,5 раза, SIRT3 в 2,9 и 5,2 раза соответственно по сравнению с группой ХГГМ (p << 0,05). Выводы: модификация активности SIRT1 имеет благоприятный эффект на поражение мозга, вызванное ХГГМ, уменьшая повреждение ДНК нейронов, что сопровождается стимуляцией SIRT-опосредованной регуляции. | ||
| 14. |
Гарматіна О. Ю. Гістологічні зміни гіпокампа обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR за умов експериментальної хронічної церебральної гіпоперфузії [Електронний ресурс] / О. Ю. Гарматіна, К. В. Розова, А. Г. Портниченко // Патологія. - 2020. - Т. 17, № 3. - С. 378-383. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2020_17_3_17 Хроническую церебральную гипоперфузию и артериальную гипертензию считают факторами риска развития цереброваскулярных заболеваний, и лежащие в их основе патофизиологические механизмы остаются неясными. Цель работы - исследовать гистологические изменения гиппокампа обоих полушарий головного мозга крыс линий Wistar и SHR в условиях хронической церебральной гипоперфузии. Исследования выполнены на крысах линий Wistar и SHR (6 недель, масса 95 - 100 г), которым перевязывали левую общую сонную артерию для моделирования хронической гипоперфузии головного мозга (ХГГМ). Все манипуляции выполняли на анестезированных кетамином (60 мг/кг, i.p.) животных. Через 8 недель изучали особенности повреждения гиппокампа обоих полушарий головного мозга. Показана межполушарная разница по уровню клеток гиппокампа с признаками фрагментации ядра у контрольных крыс линий Wistar и SHR с более выраженными показателями у последних слева. Моделирование ХГГМ вызывало повреждение гиппокампа обоих полушарий головного мозга. В данных условиях количество поврежденных клеток гиппокампа больше у SHR крыс по сравнению с крысами линии Wistar слева на 34,7 % (p << 0,05), а в правом гиппокампе крыс обеих линий прирост таких клеток практически одинаковый. Выводы: результаты показали, что увеличение количества нейронов гиппокампа с признаками фрагментации ядра при ХГГМ отмечено у крыс обеих линий, и выраженность изменений больше именно у животных линии SHR. Это свидетельствует об увеличении риска структурных повреждений мозга при наличии гипертензии. | ||
| 15. | 
Гарматіна О. Ю. Гістологічні зміни та ушкодження ДНК нейронів головного мозку мишей з дефіцитом аполіпопротеїна Е при моделюванні хронічної церебральної гіпоперфузії [Електронний ресурс] / О. Ю. Гарматіна, К. В. Розова, А. Г. Портниченко, Т. Ю. Вознесенська, Т. Ю. Лапікова-Бригінська, М. В. Бєлікова // Журнал неврології ім. Б. М. Маньковського. - 2021. - Т. 9, № 3. - С. 15-16. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jorn_2021_9_3_11 | ||
| 16. | 
Цапенко П. К. Вплив блокади кальцієвих каналів l-типу на патерн дихання та газообмін при моделюванні інсулінорезистентності у щурів [Електронний ресурс] / П. К. Цапенко, М. О. Завгородній, М. Г. Козловська, А. Г. Портниченко, В. І. Портніченко // Вісник Черкаського університету. Серія : Біологічні науки. - 2023. - № 2. - С. 95-101. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/VchuB_2023_2_13 | ||
| 17. | 
Алієв Р. Б. Морфологічні передумови метаболічних порушень при коморбідному перебігу запального процесу в легенях та цукрового діабету 2 типу у щурів [Електронний ресурс] / Р. Б. Алієв, К. В. Розова, М. Г. Козловська, М. І. Василенко, М. Г. Дубова, А. С. Шаповалова, А. Г. Портниченко // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2023. - № 4. - С. 54-64. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |