![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Книжкові видання та компакт-диски ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Журнали та продовжувані видання ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Автореферати дисертацій ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Реферативна база даних ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Наукова періодика України ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Тематичний навігатор ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Авторитетний файл імен осіб
![Mozilla Firefox](../../ico/mf.png) |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Утко Н$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 20
Представлено документи з 1 до 20
|
1. |
Утко Н. А. Трансгенные мыши в медико-биологических исследованиях (обзор литературы) [Електронний ресурс] / Н. А. Утко, И. Ф. Лабунец, Г. М. Бутенко // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2014. - т. 20, № 1. - С. 11-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2014_20_1_4
| 2. |
Довгань І. М. Дослідження активності ферментів антиоксидантної системи у корі великих півкуль головного мозку за моделювання геморагічного інсульту [Електронний ресурс] / І. М. Довгань, Н. О. Мельник, І. Ф. Лабунець, Н. А. Утко, С. І. Савосько // Вісник проблем біології і медицини. - 2017. - Вип. 3(1). - С. 137-142. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2017_3(1)__27
| 3. |
Довгань І. М. Активність антиоксидантних ферментів у сідничному нерві щурів за умов моделювання геморагічного інсульту [Електронний ресурс] / І. М. Довгань, Н. О. Мельник, І. Ф. Лабунець, Н. А. Утко, С. І. Савосько // Світ медицини та біології. - 2017. - № 3. - С. 100-107. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/S_med_2017_3_24
| 4. |
Гайович І. В. Структурні та метаболічні основи регенерації сідничого нерва при пластиці великого дефекту (експериментальне дослідження) [Електронний ресурс] / І. В. Гайович, С. С. Страфун, І. Ф. Лабунець, Н. О. Утко, С. І. Савосько // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2017. - Т. 23, № 1-2. - С. 133-141. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2017_23_1-2_17
| 5. |
Лабунец И. Ф. Влияние интерлейкина-10 на факторы иммунной системы и антиоксидантной защиты головного мозга, функцию тимуса и поведение мышей с купризоновой моделью демиелинизации [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, А. Е. Родниченко, Н. А. Утко, Я. А. Похоленко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - № 5. - С. 26-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2019_5_6 Известно участие макрофагов, Т-лимфоцитов и факторов оксидативного стресса в повреждении нервных клеток, что может привести к нарушению их функционирования. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие свойства, а интерлейкин-10 (IL-10) - противовоспалительные и нейротропные свойства. Цель работы - исследовать изменения содержания макрофагов, Т-лимфоцитов, малонового диальдегида (МDА) и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге, уровня тимулина в крови, а также поведенческих реакций у мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный IL-10 человека (rhIL-10). Взрослые мыши линии 129/Sv получали с пищей купризон ежедневно в течение 3 недель, а с 7-го дня купризоновой диеты і инъекции rhIL-10 в дозе 5 мкг/кг (3 инъекции с интервалом 3 дня). Установлено, что у мышей под влиянием купризона в головном мозге повышалось число СD3+ Т-клеток, фагоцитирующих латекс макрофагов и содержание МDА, тогда как активность антиоксидантных ферментов снижалась. После инъекций rhIL-10 наблюдалось снижение числа СD3+ Т-клеток и функциональной активности макрофагов, а активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы становилась существенно выше. Под влиянием цитокина повышался также уровень в крови тимулина. При оценке поведенческих реакций установлено значительное снижение горизонтальной двигательной, эмоциональной и исследовательской активности мышей, получавших купризон, тогда как после введения цитокина значения исследованных показателей существенно увеличивались. Выводы. При изучении двигательной, эмоциональной и исследовательской активности показано, что rhIL-10 улучшал функционирование центральной нервной системы у мышей, получавших купризон. Эффекты rhIL-10 у мышей с купризоновой моделью демиелинизации были в основном связаны с изменениями количества Т-лимфоцитов головного мозга, активности макрофагов и антиоксидантных ферментов, а также эндокринной функции тимуса. Интерлейкин-10 или вещества/методы, усиливающие его синтез в центральной нервной системе, могут быть перспективными при лечении демиелинизирующей патологии.
| 6. |
Паршиков О. В. Вплив кверцетину (Квертину) на відновлення NO-залежних реакцій судин за участю ендотелію та периваскулярної жирової тканини в щурів після рентгенівського опромінення [Електронний ресурс] / О. В. Паршиков, Н. О. Утко, Є. М. Горбань // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - Т. 13, № 4. - С. 277-285. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2019_13_4_8 Порушення судинного тонусу, зумовлені підвищенням метаболізму оксиду азоту (NO), є найзначущим проявом патологічної дії високих доз радіації на серцево-судинну систему. Мета дослідження - вивчити вплив кверцетину на відновлення NO-залежних реакцій судин за участю ендотелію та периваскулярної жирової тканини (ПВЖТ) у щурів після одноразового рентгенівського опромінення в сублетальній дозі (R, 7 Gy), зокрема, порівняти скоротливі та дилататорні реакції фрагментів торакальної аорти (ТА) і мезентеріальної артерії (МА), ізольованих у контрольних і опромінених тварин, а також опромінених тварин, які одержували лікарську форму кверцетину (Квертин, БХФЗ). Дослідження проводили на судинах дорослих щурів-самців (7 - 8 міс.). Кверцетин вводили опроміненим тваринам протягом 14 днів (per os, 10 мг/кг). Попереднє скорочення кілець МА і ТА, очищених від ПВЖТ (ПВЖТ-) і неочищених (ПВЖТ+), викликали за допомогою KCl (60 ммоль/л) і фенілефрину (<$E 3~cdot~10 sup -6> моль/л). Накопичення NO у судинах визначали за реакцією скорочення кілець у відповідь на блокатор NO-синтази (L-NAME, 10<^>-5 моль/л) і реакції розслаблення у відповідь на N-ацетилцистеїн (10<^>-4 моль/л) та ацетилхолін (доза-ефект). Реакції судин контрольної групи свідчили про низький рівень спонтанної продукції та депонування NO за участю ендотелію (ТА) і ПВЖТ (МА). Проте в регуляції скоротливих і дилататорних відповідей судин опромінених тварин спостерігали значні зміни, що було пов'язано з підвищенням рівня спонтанної продукції NО в ендотелії (МА) і ПВЖТ (ТА). Курсове введення кверцетину тваринам після R-опромінення призводило до зниження рівня спонтанної продукції NО і нормалізації скоротливої активності судин. Одержані дані вказують на те, що препарати на основі кверцетину можуть бути ефективно застосовані для протидії пострадіаційним ушкодженням серцево-судинної системи.
| 7. |
Лабунец И. Ф. Изменения структуры нейронов черной субстанции, показателей антиоксидантной защиты головного мозга и поведения у мышей разного возраста с МФТП моделью паркинсонизма [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, Н. А. Утко, С. И. Савосько, Т. Н. Пантелеймонова, Г. М. Бутенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 7-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2020_16_3_4 При болезни Паркинсона массовая гибель дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга приводит к появлению характерных двигательных нарушений. Показано влияние возраста и оксидативного стресса на ее развитие. Цель работы - оценить влияние нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) на изменения структуры нейронов черной субстанции, факторов оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга, а также поведения у мышей разного возраста. Мышам линии FVB/N и 129/Sv в возрасте 6 - 7 мес. вводили МФТП в дозе 12 мг/кг 4 раза через 2 ч или 30 мг/кг 1 раз; мышам в возрасте 15 - 16 мес. нейротоксин вводили в дозе 30 мг/кг 1 раз. У взрослых мышей обеих линий и обоих полов МФТП в дозе 12 мг/кг, 4 инъекции, повреждает структуру от 48 до 60 % нейронов компактной части черной субстанции, а после одной инъекции в дозе 30 мг/кг - от 71 до 98 % нейронов. Введение МФТП 1 раз в дозе 30 мг/кг стареющим мышам обеих линий и обоих полов повреждает структуру до 30 % нейронов компактной части черной субстанции. Под влиянием одинаковой дозы нейротоксина у взрослых мышей наблюдается нарушение двигательной и недвигательной активности, а у стареющих - преимущественно двигательной активности, оцененных в тестах "открытое поле", на ригидность и в ротарод-тесте. Содержание малонового диальдегида существенно повышается в головном мозге опытных взрослых и стареющих мышей, тогда как изменения активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионредуктазы (снижение и повышение) зависят от возраста и линии животных. Выводы: таким образом, существуют возрастные различия влияния МФТП на структуру нейронов черной субстанции, активность антиоксидантных ферментов головного мозга и поведение мышей. Результаты могут быть полезными при изучении патогенеза паркинсонизма и разработке индивидуализированных подходов к его терапии.При болезни Паркинсона массовая гибель дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга приводит к появлению характерных двигательных нарушений. Показано влияние возраста и оксидативного стресса на ее развитие. Цель работы - оценить влияние нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) на изменения структуры нейронов черной субстанции, факторов оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга, а также поведения у мышей разного возраста. Мышам линии FVB/N и 129/Sv в возрасте 6 - 7 мес. вводили МФТП в дозе 12 мг/кг 4 раза через 2 ч или 30 мг/кг 1 раз; мышам в возрасте 15 - 16 мес. нейротоксин вводили в дозе 30 мг/кг 1 раз. У взрослых мышей обеих линий и обоих полов МФТП в дозе 12 мг/кг, 4 инъекции, повреждает структуру от 48 до 60 % нейронов компактной части черной субстанции, а после одной инъекции в дозе 30 мг/кг - от 71 до 98 % нейронов. Введение МФТП 1 раз в дозе 30 мг/кг стареющим мышам обеих линий и обоих полов повреждает структуру до 30 % нейронов компактной части черной субстанции. Под влиянием одинаковой дозы нейротоксина у взрослых мышей наблюдается нарушение двигательной и недвигательной активности, а у стареющих - преимущественно двигательной активности, оцененных в тестах "открытое поле", на ригидность и в ротарод-тесте. Содержание малонового диальдегида существенно повышается в головном мозге опытных взрослых и стареющих мышей, тогда как изменения активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионредуктазы (снижение и повышение) зависят от возраста и линии животных. Выводы: таким образом, существуют возрастные различия влияния МФТП на структуру нейронов черной субстанции, активность антиоксидантных ферментов головного мозга и поведение мышей. Результаты могут быть полезными при изучении патогенеза паркинсонизма и разработке индивидуализированных подходов к его терапии.
| 8. |
Лабунець І. Ф. Вплив екзогенного лейкемія-інгібіторного фактору на репаративну регенерацію периферичного нерва у мишей [Електронний ресурс] / І. Ф. Лабунець, А. С. Демидчук, С. М. Шамало, Н. О. Утко, А. Є. Родніченко, С. Ю. Римар, Ю. Б. Чайковський, Г. М. Бутенко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Т. 5, № 2. - С. 176-181. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ktot_2017_5_2_6
| 9. |
Лабунець І. Ф. Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації [Електронний ресурс] / І. Ф. Лабунець, А. Є. Родніченко, Н.О. Мельник, Н. О. Утко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Т. 6, № 2. - С. 138-144. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ktot_2018_6_2_6
| 10. |
Лабунець І. Ф. Ефекти інтерлейкіну-10 та фактора росту фібробластів-2 у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації [Електронний ресурс] / І. Ф. Лабунець, А. Є. Родніченко, Н. О. Утко, Т. М. Пантелеймонова, Я. О. Похоленко, З. Л. Літошенко, Г. М. Бутенко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2019. - Т. 7, № 1. - С. 18-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ktot_2019_7_1_4
| 11. |
Лабунец И. Ф. Влияние мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток пуповины человека на показатели поведения и оксидативного стресса в головном мозге мышей разного возраста с токсической купризоновой моделью демиелинизации [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, Н. А. Утко, Е. К. Топорова, Т. Н. Пантелеймонова, А. Е. Родниченко, Г. М. Бутенко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2020. - Т. 8, № 1. - С. 32-37. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ktot_2020_8_1_6
| 12. |
Коркушко О. В. Застосування кверцетину для корекції порушень функціонального стану ендотелію судин (клініко-експериментальне дослідження) [Електронний ресурс] / О. В. Коркушко, Є. М. Горбань, О. В. Бондаренко, І. А. Антонюк-Щеглова, С. С. Наскалова, О. В. Паршиков, Н. О. Утко, А. В. Гавалко, В. Б. Шатило, Г. В. Дужак // Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. - 2020. - Вип. 25. - С. 321-337. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Prmtr_2020_25_20 Мета роботи - в експерименті дослідити вплив кверцетину на NO-залежні реакції ізольованих судин за участі ендотелію і периваскулярної жирової тканини (ПВЖТ) після одноразового рентгенівського опромінення щурів у сублетальній дозі; у клінічному дослідженні вивчити вплив тривалого застосування кверцетину на функціональний стан ендотелію мікросудин у хворих літнього віку з метаболічним синдромом. Експериментальні дослідження проведено на фрагментах судин, одержаних від дорослих щурів-самців (7 - 8 міс.) контрольної групи, у тварин, які зазнали одноразового рентгенівського опромінення у дозі 7 Гр, та опромінених у такій же дозі тварин, які упродовж 14 діб тричі на тиждень одержували перорально кверцетин із розрахунку 10 мг/кг маси тіла. Фрагменти торакального відділу аорти (ТА) і мезентеріальної артерії (МА) очищували від периваскулярної жирової тканини (ПВЖТ-) або залишали неочищеними (ПВЖТ+), а потім розрізали на кільця (до 2 мм). Вимірювали амплітуду скорочення кілець ТА і МА під дією фенілефрину (РЕ, <$E3~times~10 sup -6> М), амплітуду скорочення кілець ТА і МА за присутності конкурентного блокатора NO-синтази метилового ефіру N-нітро-L-аргініну (HA, 10<^>-5 M), амплітуду розслаблення кілець ТА і МА за присутності N-ацетилцистеїну (АЦ, 10<^>-4 М). У клінічному дослідженні обстежено 110 хворих з критеріями МС згідно з АТР III (2001). Пацієнти основної групи упродовж 3 міс. одержували кверцетин того ж виробника, 80 мг тричі на добу, хворі контрольної групи одержували плацебо. Одноразове R-опромінення порушує регуляцію скоротливої функції ТА та МА, про що свідчать зміни скоротливих реакцій ізольованих фрагментів цих судин у відповідь на дію вазоактивних сполук. Курсове застосування кверцетину у опромінених щурів призводить до нормалізації скоротливих і дилататорних реакцій судин за рахунок часткової корекції метаболізму NO в ендотелії та ПВЖТ. У більшості хворих (69 %), які одержували кверцетин, під час проведення проби з постоклюзивною гіперемією відмічено статистично значуще збільшення максимальної об'ємної швидкості шкірного кровотоку і тривалості періоду відновлення до початкового рівня, що свідчить про покращання вазомоторної функції ендотелію мікросудин. Висновки: курсове застосування кверцетину покращує функціональний стан ендотелію мікросудин у людей літнього віку з метаболічним синдромом, нормалізує скоротливі і дилататорні реакції судин у опромінених щурів за рахунок часткової корекції метаболізму NO в ендотелії та ПВЖТ.
| 13. |
Лабунец И. Ф. Влияние экзогенного мелатонина на показатели поведения и оксидативного стресса в головном мозге стареющих мышей с экспериментальными моделями патологии нервной системы [Електронний ресурс] / И. Ф. Лабунец, Н. А. Утко, Т. Н. Пантелеймонова, Г. М. Бутенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 37-43. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2021_17_2_8 Существует связь нарушений функционирования нервной системы с развитием оксидативного стресса при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Показано влияние возраста на развитие этих патологий и антиоксидантные свойства гормона мелатонина. Цель работы - исследовать эффект введения мелатонина на поведение, факторы оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга стареющих мышей с экспериментальными моделями паркинсонизма и демиелинизации. Мыши линии 129/Sv в возрасте 15 - 16 мес. получали нейротоксины 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) в дозе 30 мг/кг 1 раз или купризон ежедневно с пищей в течение трех недель. Мелатонин вводили в дозе 1 мг/кг ежедневно в 18:00 с 7 - 8-го дня действия токсинов. Оценивали содержание малонового диальдегида (МДА), активность антиоксидантных ферментов в головном мозге, а также показатели поведения в тестах "открытое поле", на ригидность и в ротарод-тесте. Двигательная, эмоциональная и исследовательская активность мышей с моделями паркинсонизма и демиелинизации ниже, чем у интактных мышей. Мышечный тонус снижается под действием купризона; после инъекции МФТП тонус растет, а длина шага уменьшается. Под влиянием мелатонина у мышей с паркинсонизмом повышается число квадратов, длина шага и снижается время удержания на валу; у мышей с купризоновой диетой повышается число квадратов, стоек и болюсов. В головном мозге экзогенный мелатонин снижает повышенное под действием нейротоксинов содержание МДА и увеличивает сниженную активность супероксиддисмутазы и каталазы при паркинсонизме, каталазы и глутатионпероксидазы при демиелинизации. Выводы: положительное влияние мелатонина на поведение стареющих мышей с МФТП-моделью паркинсонизма и купризоновой моделью демиелинизации опосредовано усилением антиоксидантной защиты головного мозга.
| 14. |
Горбань Е. Н. Особливості розвитку оксидативного стресу в різних тканинах при моделюванні хвороби Паркінсона [Електронний ресурс] / Е. Н. Горбань, А. В. Паршиков, Н. А. Утко // Журнал неврології ім. Б. М. Маньковського. - 2021. - Т. 9, № 3. - С. 16. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jorn_2021_9_3_12
| 15. |
Горбань Е. Н. Предотвращение пострадиационных изменений реактивности сосудов у старых крыс с помощью кверцетина [Електронний ресурс] / Е. Н. Горбань, А. В. Паршиков, Н. А. Утко // Журнал неврології ім. Б. М. Маньковського. - 2021. - Т. 9, № 3. - С. 17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jorn_2021_9_3_13
| 16. |
Демидчук А. С. Вікові особливості репаративної регенерації периферичного нерва у мишей [Електронний ресурс] / А. С. Демидчук, С. М. Шамало, І. Ф. Лабунець, С. І. Савосько, Т. М. Пантелеймонова, Н. О. Утко, Ю. Б. Чайковський, Г. М. Бутенко // Журнал неврології ім. Б. М. Маньковського. - 2021. - Т. 9, № 3. - С. 18. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jorn_2021_9_3_16
| 17. |
Лабунець І. Ф. Вплив віку на ефекти трансплантованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин при нейродегенеративних патологіях [Електронний ресурс] / І. Ф. Лабунець, О. К. Топорова, Н. О. Утко, Ю. О. Харкевич, Т. М. Пантелеймонова, З. Л. Літошенко, Г. М. Бутенко // Журнал неврології ім. Б. М. Маньковського. - 2021. - Т. 9, № 3. - С. 27-28. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jorn_2021_9_3_31
| 18. |
Лабунець І. Ф. Механізми протекторного впливу мелатоніну у старіючих тварин із моделями нейродегенеративних патологій [Електронний ресурс] / І. Ф. Лабунець, Н. О. Утко, А. Є. Родніченко, Т. М. Пантелеймонова, Г. М. Бутенко // Журнал неврології ім. Б. М. Маньковського. - 2021. - Т. 9, № 3. - С. 28. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jorn_2021_9_3_32
| 19. |
Молочек Ю. А. Вплив часткового стенозу трахеї на антиоксидантну систему у молодих щурів [Електронний ресурс] / Ю. А. Молочек, С. І. Савосько, Н. О. Утко, О. М. Макаренко // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2023. - Т. 23, Вип. 2(2). - С. 37-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2023_23_2(2)__10
| 20. |
Лабунець І. Ф. Зміни числа макрофагів, Т-лімфоцитів, активності антиоксидантних ферментів у головному мозку, поведінки і структури нейронів центральної нервової системи у дорослих і старіючих мишей різних ліній із МФТП-індукованою моделлю паркінсонізму [Електронний ресурс] / І. Ф. Лабунець, Т. М. Пантелеймонова, Н. О. Утко, В. М. Кирик, С. І. Савосько, З. Л. Літошенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2023. - Т. 19, № 4. - С. 119-128. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2023_19_4_8
|
|
|