Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Kmet O$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 2
Представлено документи з 1 до 2
|
1. |
Kmet O. G. Assessment of carbacetam effect with cerebral mitochondrial dysfunction of rats with type 2 diabetes mellitus [Електронний ресурс] / O. G. Kmet, N. D. Filipets, Yu. Ye. Rohovyi, T. I. Hrachova, Y. M. Vepriuk, K. V. Vlasova // Проблеми ендокринної патології. - 2020. - № 3. - С. 16-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pep_2020_3_4
| 2. |
Kmet O. G. Mitochondrial cerebral dysfunction in rats with scopolamine-induced neurodegeneration under enalapril effect [Електронний ресурс] / O. G. Kmet, N. D. Filipets, T .I. Kmet, N. Y. Andriychuk, D. M. Tymkul // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 2. - С. 50-56. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2022_26_2_12 Для нейродеструктивних захворювань характерними є складні патобіохімічні каскади в нейроні, які спричиняють порушення енергетичного метаболізму та формування мітохондріальної дисфункції. У фізіологічному функціонуванні мітохондрій важливу роль відіграє ренінангіотензинова система, надмірна активність якої підвищує ризик нейродегенеративних захворювань головного мозку. Хоча сьогодні інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту розглядаються як засоби профілактики і лікування ішемічного ураження центральної нервової системи, їх корегувальні властивості при розвитку центральної нейродегенерації продовжують уточнюватись. Мета дослідження - вивчення впливу інгібітору ангіотензин-перетворювального ферменту еналаприлу при мітохондріальній дисфункції кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов скополамін-індукованої нейродегенерації, яка відтворює розвиток хвороби Альцгеймера в експерименті. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18 - 0,20 кг. Модель хвороби Альцгеймера створювали внутрішньоочеревинним уведенням 27 днів скополаміну гідрохлориду (Sigma, США) дозою 1 мг/кг. Починаючи з 28-ї доби експерименту, еналаприл уводили внутрішньоочеревинно дозою 1 мг/кг, один раз у день упродовж 14 днів. Встановлено, що при моделюванні скополамін-індукованої хвороби Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа щурів підвищується вільнорадикальне окиснення ліпідів, білків та знижується активність ензимів циклу Кребса і -кетоглутаратдегідрогенази та сукцинатдегідрогенази; знижується розсіювання світла та зростає відносна швидкість набухання мітохондрій. Після 14-денного введення еналаприлу щурам зі скополамін-індукованою хворобою Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа знижується вміст продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою, та окисної модифікації білків; в обох досліджуваних структурах зростає активність каталази, <$Ealpha>-кетоглутаратдегідрогенази, сукцинатдегідрогенанзи, а супероксиддисмутази - лише в корі головного мозку; спостерігається поступове зниження світлорозсіювання та зниження відносної швидкості набухання мітохондрій. Висновок: покращання стану антиоксидантної системи та енергозабезпечення мітохондрій, а також зниження інтенсивності набухання мітохондрій кори головного мозку та гіпокампа щурів зі скополамін-індукованою хворобою Альцгеймера вказує на протективні властивості еналаприлу.
|
|
|