Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Журнали та продовжувані видання (1) | Реферативна база даних (10) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Telegeev G$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 5 Представлено документи з 1 до 5 |
|||
| 1. | 
Cherepenko E. In search of molecular approaches to improving cancer therapy efficacy [Електронний ресурс] / E. Cherepenko, G. Telegeev // Experimental oncology. - 2014. - Vol. 36, № 1. - С. 52-55. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/EOL_2014_36_1_13 The study of genome rearrangement sites using full genome sequences is an important approach to revealing the nature of cancer and finding effective ways for cancer treatment. The progress in DNA sequencing could make the procedure of whole genome reading close to routine procedure of lower cost. The personal analysis of rearranged ends (PARE) method used for rearrangement study is reviewed. PARE allows identifying of individual cancer biomarkers making personal medicine possible. Also, the progress in "liquid biopsy" technology based on detection of circulating tumor cells in the patient's blood is shortly summarized. Another important approach is the discovered phenomenon of synthetic lethality causing cancer cell death due to appropriate combination of mutations in different genes or inhibitors of their protein products. Studies of genome rearrangements and synthetic lethality are considered promising for the development of effective cancer treatment approaches. | ||
| 2. | 
Telegeev G. D. Development of molecular oncohematology in Ukraine [Електронний ресурс] / G. D. Telegeev, M. V. Dybkov, A. N. Dubrovska, D. A. Miroshnichenko, A. P. Tyutyunnykova, S. S. Maliuta // Biopolymers and cell. - 2013. - Vol. 29, № 4. - С. 277-282. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2013_29_4_5 Обов'язковим і характерним елементом злоякісної трансформації є порушення генетичного компонента клітини. Для більшості неоплазій системи крові генетичні порушення є відомими, що дозволяє використовувати їх для діагностики та відповідної терапії. Наведено авторські дані стосовно ролі доменів білка Bcr-Abl (головного етіологічного фактора в патогенезі лейкемій з філадельфійською хромосомою) та представлено апробовані методи діагностики мієлопроліферативних захворювань і гострих лейкемій. | ||
| 3. |
Polishchuk L. A. Role of the hybrid Bcr/Abl kinase in the pathogenesis of chronic myeloid leukemia lacking C-Abl and CXCR4 proteins [Електронний ресурс] / L. A. Polishchuk, G. D. Telegeev // Experimental oncology. - 2014. - Vol. 36, № 3. - С. 138-143. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/EOL_2014_36_3_2 Philadelphia chromosome is a result of chromosomal rearrangement that leads to the appearing of the hybrid gene bcr/abl. A hybrid mRNA transcribes from bcr-promoter and many copies of hybrid molecules of Bcr/Abl protein are formed as a result of bcr/abl gene expression. It is supposed that a hybrid Abl molecule, replacing the normal one, in majority of cases functions abnormally or does not function at all. Also it is possible that Abl moiety of Bcr/Abl protein which is possibly recognized by some hypothetical cell control system interpreted by cell as an overproduction of c-abl. This, probably, leads to blocking the normal C-Abl molecules production from the normal c-abl gene transcribed from the second non-aberrant chromosome 9. Based on C-Abl physiological functions in conjunction with the most important proteins of which functions directly depend on its activity we tried to outline the research directions that might explain disruptions of the processes at chronic myeloleukosis such as cell migration due to CXCL12/CXCR4 axis activation, reparation, apoptosis, control for mitochondria state, and to propose new perspective therapeutic approaches based on all this knowledge. | ||
| 4. |
Gurianov D. S. Colocalization of cortactin and PH domain of BCR in HEK293T cells and its potential role in cell signaling. [Електронний ресурс] / D. S. Gurianov, S. V. Antonenko, G. D. Telegeev // Biopolymers and cell. - 2016. - Vol. 32, № 1. - С. 26-33. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2016_32_1_5 Хромосомна транслокація t(9; 22)(q34; q11), яка призводить до утворення 3-х різних форм химерного білка BCR-ABL, призводить до виникнення різних форм лейкемій. Вони відрізняються наявністю або відсутністю певних доменів - C2, PH і DH. Мас-спектрометричний аналіз ідентифікував 23 потенційних кандидати на взаємодію з доменом PH BCR. Серед них білок кортактин (CTTN) - мультидоменний білок, що бере участь в розгалуженні актину під час ендоцитозу. Активація корт актину здійснюється за рахунок фосфорилювання кіназою SRC. Однак невідомо, чи здатна ABL кіназа фосфорилювати й активувати CTTN схожим чином. Мета роботи - показати наявність або відсутність колокалізації між CTTN та доменом PH BCR, передбачити наявність сайтів фосфорилювання ABL кіназою в послідовності CTTN та порівняти ці сайти з передбаченими для SRC кінази. Клітини HEK293Т було трансфековано створеними конструкціями pECFP-C3-CTTN і pmCitrine-C1-PH за допомогою катіонних полімерів. Можливі сайти фосфорилювання CTTN ABL кіназою було ідентифіковано програмою GPS 2.1. Експресія домену PH і CTTN в клітинах 293Т показує їх специфічне внутрішньоклітинне розташування. Сайти фосфорилюваня ABL кіназою (Y384, Y396, Y409, Y416, Y427, Y433, and Y449) були знайдені в багатій на пролін ділянці CTTN і співпадають з сайтами, передбаченими для SRC кінази. Висновки: показано, що CTTN має цитоплазматичну локалізацію, в домен PH локалізований переважно в ядрі, але присутній і в цитоплазмі. Вони частково колокалізовані в специфічних точкових навколоядерних ділянках. Можливе фосфорилювання CTTN ABL кіназою може бути одним із шляхів активації під час лейкемогенезу. | ||
| 5. | 
Antonenko S. V. Colocalization of USP1 and РН domain of BcrAbl oncoprotein in terms of cronic myeloid leukemia cell rearrangements [Електронний ресурс] / S. V. Antonenko, D. S. Gurianov, G. D. Telegeev // Цитология и генетика. - 2016. - Т. 50, № 4. - С. 11-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/CLG_2016_50_4_4 Развитие хронической миелоидной лейкемии (ХМЛ) вызывает филадельфийская хромосома, результат реципрокной транслокации между хромосомами 9 и 22. Продуктом мутации является гибридный онкобелок Bcr-Abl. По результатам масс-спектрометрического анализа как потенциальный кандидат на взаимодействие с PH доменом онкобелка Bcr-Abl определен белок USP1. За счет деубиквитинирующих свойств белок USP1 может предотвратить протеосомную деградацию онкобелка Bcr-Abl в клетке и, как следствие, способствовать его накоплению и прогрессированию заболевания. С помощью созданных авторами генетических конструкций определена локализация белка USP1 в клетке, а также установлена ядерная колокализация белка USP1 с PH доменом онкобелка Bcr-Abl в клетках HEK293T. Полученные результаты важны для понимания последствий появления филадельфийской хромосомы и при разработке новых методов терапии ХМЛ, поскольку современные методы борьбы не всегда эффективны вследствие появления многочисленных мутаций, которые вызывают устойчивость к препаратам и рецидив заболевания. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |