Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (3) | Реферативна база даних (37) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Зак К$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 19 Представлено документи з 1 до 19 |
|||
| 1. | 
Зак К. П. Иммунитет у больных сахарным диабетом 2 типа с сопутствующим метаболическим синдромом/ожирением. Сообщение 1. Лейкоцитарный состав крови, иммунофенотип лимфоцитов и ультраструктура нейтрофилов [Електронний ресурс] / К. П. Зак, Б. Н. Маньковский, И. Н. Кондрацкая, В. В. Попова, Я. А. Саенко, О. Е. Липская, Т. А. Семионова, В. В. Афанасьева // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 27-36. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_1_8 Исследован ряд показателей иммунитета у 108-ми больных, разделённых на три группы: 1-я - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД-2), 2-я - с метаболическим синдромом (МС) и 3-я - с СД-2 и сопутствующим МС (СД-2+МС). Контрольная группа состояла из 40-ка здоровых лиц, разделенных на две подгруппы, худых и полных, в зависимости от ИМТ. Установлено, что лейкоцитоз, наблюдаемый у больных СД-2, во многом зависит от сопутствующего ожирения. Он обусловлен, преимущественно, повышением абсолютных количеств моноцитов и нейтрофилов и сопровождается изменением их ультраструктуры, что указывает на дизрегуляцию их функции. Между показателями массы тела (ОТ и ИМТ) и количеством лейкоцитов у пациентов с МС и СД-2+МС существует положительная корреляция. При проточно-цитометрическом исследовании иммунофенотипа лимфоцитов не было выявлено достоверного изменения абсолютных количеств CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клеток в крови у худых больных с впервые выявленным СД-2. Однако, у больных СД-2+МС с ожирением и пациентов только с МС имелось достоверное повышение абсолютных количеств CD3+Т- и CD4+Т-клеток. Подобное изменение количества CD3+Т и CD4+Т-клеток наблюдалось также в подгруппе полных здоровых лиц по сравнению с подгруппой худых лиц контроля. Следовательно, избыточная масса является одним из основных триггеров, приводящих к нарушению как врождённого, так и адаптивного иммунитета. Полученные данные подтверждают и дополняют современную концепцию о том, что МС и СД-2 принадлежат к воспалительным хроническим системным низко-градиентным заболеваниям, в механизме которых ключевую роль играют адипокины. Локальное воспаление жировой ткани является одним из главных источников инсулинорезистентности и предиабета, за которыми следует развитие клинически диагностируемого СД-2. Таким образом, ряд нарушений, наблюдаемых у больных СД-2, является, по-видимому, следствием не столько самого заболевания, сколько сопутствующего ему ожирения.Досліджено ряд показників імунітету у 108-ми хворих, поділених на три групи: 1-ша - з уперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД-2); 2-га - з метаболічним синдромом (МС) і 3-тя - з ЦД-2 із супутнім МС (ЦД-2+МС). Контрольна група складалася із 40-ка здорових осіб, поділених на дві підгрупи, худих і повних, в залежності від ІМТ. Встановлено, що лейкоцитоз, який спостерігається у хворих на ЦД-2, багато в чому залежить від супутнього ожиріння. Він обумовлений, переважно, підвищенням абсолютної кількості моноцитів і нейтрофілів та супроводжується зміною їх ультраструктури, що вказує на дизрегуляцію їхньої функції. Між показниками маси тіла (ОТ і ІМТ) і кількістю лейкоцитів у пацієнтів з МС та ЦД-2+МС існує позитивна кореляція. У ході проточно-цитометричного дослідження імунофенотипу лімфоцитів не було виявлено зміни абсолютної кількості CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клітин в крові у худих хворих з вперше виявленим ЦД-2. Проте, у хворих з ЦД-2+МС і ожирінням та у пацієнтів з МС та ожирінням спостерігалось достовірне підвищення абсолютної кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин. Аналогічне підвищення кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин спостерігалось також в підгрупі повних здорових осіб у порівнянні з підгрупою худих осіб контролю. Отже, надлишкова маса є одним із основних тригерів, які спричиняють порушення вродженого та адаптивного імунітету. Одержані дані підтверджують та доповнюють сучасну концепцію про те, що МС і ЦД-2 належать до запальних хронічних системних низько-градієнтних захворювань, в механізмі яких ключову роль відіграють адипокіни. Локальне запалення жирової тканини є одним з головних джерел розвитку інсулінорезистентності і предіабету, слідом за якими розвивається клінічно діагностований ЦД-2. Це наводить на думку, що ряд порушень, які спостерігались у хворих на ЦД-2, очевидно є наслідком не стільки власне захворювання, скільки супутнього йому ожиріння.Series of immunity indices in 108 patients divided into three groups were investigated: 1 - subjects with newly diagnosed type ІІ diabetes mellitus (T2DM); 2 - subjects with metabolic syndrome (MS); and 3 - subjects with type 2 diabetes mellitus with concomitant MS (T2DM + MS). The control group consisted of 40 healthy subjects divided into two subgroups – lean and obese, depending on body mass index (BMI). It has been established that leukocytosis observed in patients with T2DM depends on concomitant obesity. It is mostly caused by a higher absolute amount of monocytes and neutrophils and is accompanied by changes in their ultrastructure, indicating a dysregulation of their function. There is a positive correlation (R12=0,72; R22=0,89) between BMI, waist circumference, and leukocyte number in blood of patients with MS and T2DM+ MS. No significant changes in absolute contents of CD3 + T-, CD4 + T-, CD8 + T-, CD20 + and CD56 + - cells in the blood of lean patients with newly diagnosed T2DM was demonstrated by the flow-cytometric study of lymphocyte immunophenotype. However, a significant increase in absolute content of CD3 + T- and CD4 + T-cells was shown in patients with T2DM + MS with obesity, and in patients only with MS. Similar changes in the number of CD3 + T and CD4 + T-cells were also observed in the subgroup of obese healthy subjects compared to the subgroup of lean control individuals. Consequently, the excess of fat mass is one of the main triggers resulting in a disturbance of both the congenital and adaptive immunity. The obtained results confirm and complement the modern concept that MS and type 2 diabetes mellitus belong to the chronic inflammatory systemic low-grade diseases, where adipokines secreted by adipose tissue play a key rolein their mechanism. Local inflammation of adipose tissue is a major source of insulin resistance and pre-diabetes, followed by the beginning of clinically diagnosed T2DM. This suggests that the number of disorders observed in patients with T2DM, is, apparently, not so much a consequence of the disease, as comorbid obesity.Исследован уровень интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухолей альфа (ФНОα), лептина и адипонектина (АДН) в периферической крови (ПК) трех групп больных (n = 108): 1-ая - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД2) (ИМТ=23,4 ± 1,3 кг/м2), 2-ая - с метаболическим синдромом (МС) (ИМТ = 33,5 ± 2,0 кг/м2) и 3-ья - СД2 + МС (ИМТ = 34,6 кг/м2). Контролем служили 40 "худых" (ИМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м2) и "полных" (ИМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м2) здоровых лиц. У больных СД2 без МС и ожирения имелся повышенный уровень ИЛ-6 и ФНОα, и сниженный уровень АДН без изменения содержания лептина в ПК. При МС отмечалось умеренное повышение содержания ИЛ-6 и ФНОα, выраженное снижение уровня АДН и высокое содержание лептина в ПК, особенно у женщин. Наиболее высокое содержание ИЛ-6 и ФНОα наблюдалось у больных СД2 с сопутствующим МС при пониженном уровне АДН в ПК и значительном повышении содержания лептина в ПК. У здоровых полных лиц без компонентов МС, в отличие от худых, отмечалось также повышение концентрации лептина и снижение концентрации АДН в ПК, но менее значительное, чем у больных с МС и СД2 + МС. Следовательно, повышение уровня ИЛ-6 и ФНОα в ПК больных СД2 имеет двоякий характер: самостоятельный и обусловленный сопутствующим ожирением/МС. При СД2 + МС происходит, по-видимому, суммирование обоих механизмов поступления этих адипокинов в циркуляцию. Повышение уровня лептина при СД2 является следствием одновременно наличия ожирения. Снижение содержания АДН при СД2 и МС указывает на то, что он выполняет в организме защитную противодиабетическую роль.Досліджено рівень інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), фактора некрозу пухлин альфа (ФНОα), лептину та адипонектину (АДН) в периферичній крові (ПК) хворих (n=108) т рьох груп: 1-ша - з вперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД2) (ІМТ = 23,4 ± 1,3 кг/м2), 2-га - з метаболічним синдромом (МС) (ІМТ=33,5±2,0 кг/м2), 3-тя - ЦД2+МС (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м2). Контролем служили 40 "худих" (ІМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м2) і "повних" (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м2) здорових осіб. У хворих на ЦД2 без МС та ожиріння був підвищений рівень ІЛ-6 та ФНПα в ПК зі зниженням вмісту АДН без суттєвої зміни рівня лептину. У пацієнтів з МС відзначалось помірне підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα, виражене зниження рівня АДН і високий рівень лептину в ПК, особливо у жінок. Найбільш високий вміст ІЛ-6 і ФНПα спостерігався у хворих на ЦД2 + МС за зниженого рівня АДН та одночасного підвищення вмісту лептину. У здорових повних осіб з відсутністю МС, в порівнянні з худими особами, відзначалось також підвищення концентрації лептину та зниження вмісту АДН в ПК, але воно було значно меншим, ніж у хворих з МС та МС + ЦД2. Отже, підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα у разі ЦД2 має подвійний характер – самостійний та обумовлений присутністю МС/ожиріння. За ЦД2 + МС відбувається, мабуть, підсумування обох механізмів надходження цих цитокінів в циркуляцію. Підвищення рівня лептину у хворих на ЦД2 є наслідком одночасної присутності надмірної маси тіла. Зниження вмісту АДН вказує на те, що у разі ЦД2 та МС він виконує в організмі захисну антидіабетичну роль. | ||
| 2. | 
Орленко В. Л. Лечение аналогами глюкагоноподобного пептида-1 — прорыв в терапии сахарного диабета 2-го типа [Електронний ресурс] / В. Л. Орленко, К. П. Зак // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 4. - С. 112-117. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2014_4_17 | ||
| 3. |
Зак К. П. Иммунитет у больных сахарным диабетом 2 типа с сопутствующим метаболическим синдромом/ожирением. Сообщение 2. Роль адипоцитокинов (интерлейкина-6, фактора некроза опухолей альфа, лептина и адипонектина) [Електронний ресурс] / К. П. Зак, Б. Н. Маньковский, С. В. Мельниченко, И. Н. Кондрацкая, В. В. Попова, Я. А. Саенко, Т. А. Семионова, О. В. Корпачева-Зиныч, Е. Н. Тронько, О. В. Иванченко // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 26-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_18_2_6 Исследован ряд показателей иммунитета у 108-ми больных, разделённых на три группы: 1-я - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД-2), 2-я - с метаболическим синдромом (МС) и 3-я - с СД-2 и сопутствующим МС (СД-2+МС). Контрольная группа состояла из 40-ка здоровых лиц, разделенных на две подгруппы, худых и полных, в зависимости от ИМТ. Установлено, что лейкоцитоз, наблюдаемый у больных СД-2, во многом зависит от сопутствующего ожирения. Он обусловлен, преимущественно, повышением абсолютных количеств моноцитов и нейтрофилов и сопровождается изменением их ультраструктуры, что указывает на дизрегуляцию их функции. Между показателями массы тела (ОТ и ИМТ) и количеством лейкоцитов у пациентов с МС и СД-2+МС существует положительная корреляция. При проточно-цитометрическом исследовании иммунофенотипа лимфоцитов не было выявлено достоверного изменения абсолютных количеств CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клеток в крови у худых больных с впервые выявленным СД-2. Однако, у больных СД-2+МС с ожирением и пациентов только с МС имелось достоверное повышение абсолютных количеств CD3+Т- и CD4+Т-клеток. Подобное изменение количества CD3+Т и CD4+Т-клеток наблюдалось также в подгруппе полных здоровых лиц по сравнению с подгруппой худых лиц контроля. Следовательно, избыточная масса является одним из основных триггеров, приводящих к нарушению как врождённого, так и адаптивного иммунитета. Полученные данные подтверждают и дополняют современную концепцию о том, что МС и СД-2 принадлежат к воспалительным хроническим системным низко-градиентным заболеваниям, в механизме которых ключевую роль играют адипокины. Локальное воспаление жировой ткани является одним из главных источников инсулинорезистентности и предиабета, за которыми следует развитие клинически диагностируемого СД-2. Таким образом, ряд нарушений, наблюдаемых у больных СД-2, является, по-видимому, следствием не столько самого заболевания, сколько сопутствующего ему ожирения.Досліджено ряд показників імунітету у 108-ми хворих, поділених на три групи: 1-ша - з уперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД-2); 2-га - з метаболічним синдромом (МС) і 3-тя - з ЦД-2 із супутнім МС (ЦД-2+МС). Контрольна група складалася із 40-ка здорових осіб, поділених на дві підгрупи, худих і повних, в залежності від ІМТ. Встановлено, що лейкоцитоз, який спостерігається у хворих на ЦД-2, багато в чому залежить від супутнього ожиріння. Він обумовлений, переважно, підвищенням абсолютної кількості моноцитів і нейтрофілів та супроводжується зміною їх ультраструктури, що вказує на дизрегуляцію їхньої функції. Між показниками маси тіла (ОТ і ІМТ) і кількістю лейкоцитів у пацієнтів з МС та ЦД-2+МС існує позитивна кореляція. У ході проточно-цитометричного дослідження імунофенотипу лімфоцитів не було виявлено зміни абсолютної кількості CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клітин в крові у худих хворих з вперше виявленим ЦД-2. Проте, у хворих з ЦД-2+МС і ожирінням та у пацієнтів з МС та ожирінням спостерігалось достовірне підвищення абсолютної кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин. Аналогічне підвищення кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин спостерігалось також в підгрупі повних здорових осіб у порівнянні з підгрупою худих осіб контролю. Отже, надлишкова маса є одним із основних тригерів, які спричиняють порушення вродженого та адаптивного імунітету. Одержані дані підтверджують та доповнюють сучасну концепцію про те, що МС і ЦД-2 належать до запальних хронічних системних низько-градієнтних захворювань, в механізмі яких ключову роль відіграють адипокіни. Локальне запалення жирової тканини є одним з головних джерел розвитку інсулінорезистентності і предіабету, слідом за якими розвивається клінічно діагностований ЦД-2. Це наводить на думку, що ряд порушень, які спостерігались у хворих на ЦД-2, очевидно є наслідком не стільки власне захворювання, скільки супутнього йому ожиріння.Series of immunity indices in 108 patients divided into three groups were investigated: 1 - subjects with newly diagnosed type ІІ diabetes mellitus (T2DM); 2 - subjects with metabolic syndrome (MS); and 3 - subjects with type 2 diabetes mellitus with concomitant MS (T2DM + MS). The control group consisted of 40 healthy subjects divided into two subgroups – lean and obese, depending on body mass index (BMI). It has been established that leukocytosis observed in patients with T2DM depends on concomitant obesity. It is mostly caused by a higher absolute amount of monocytes and neutrophils and is accompanied by changes in their ultrastructure, indicating a dysregulation of their function. There is a positive correlation (R12=0,72; R22=0,89) between BMI, waist circumference, and leukocyte number in blood of patients with MS and T2DM+ MS. No significant changes in absolute contents of CD3 + T-, CD4 + T-, CD8 + T-, CD20 + and CD56 + - cells in the blood of lean patients with newly diagnosed T2DM was demonstrated by the flow-cytometric study of lymphocyte immunophenotype. However, a significant increase in absolute content of CD3 + T- and CD4 + T-cells was shown in patients with T2DM + MS with obesity, and in patients only with MS. Similar changes in the number of CD3 + T and CD4 + T-cells were also observed in the subgroup of obese healthy subjects compared to the subgroup of lean control individuals. Consequently, the excess of fat mass is one of the main triggers resulting in a disturbance of both the congenital and adaptive immunity. The obtained results confirm and complement the modern concept that MS and type 2 diabetes mellitus belong to the chronic inflammatory systemic low-grade diseases, where adipokines secreted by adipose tissue play a key rolein their mechanism. Local inflammation of adipose tissue is a major source of insulin resistance and pre-diabetes, followed by the beginning of clinically diagnosed T2DM. This suggests that the number of disorders observed in patients with T2DM, is, apparently, not so much a consequence of the disease, as comorbid obesity.Исследован уровень интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухолей альфа (ФНОα), лептина и адипонектина (АДН) в периферической крови (ПК) трех групп больных (n = 108): 1-ая - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД2) (ИМТ=23,4 ± 1,3 кг/м2), 2-ая - с метаболическим синдромом (МС) (ИМТ = 33,5 ± 2,0 кг/м2) и 3-ья - СД2 + МС (ИМТ = 34,6 кг/м2). Контролем служили 40 "худых" (ИМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м2) и "полных" (ИМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м2) здоровых лиц. У больных СД2 без МС и ожирения имелся повышенный уровень ИЛ-6 и ФНОα, и сниженный уровень АДН без изменения содержания лептина в ПК. При МС отмечалось умеренное повышение содержания ИЛ-6 и ФНОα, выраженное снижение уровня АДН и высокое содержание лептина в ПК, особенно у женщин. Наиболее высокое содержание ИЛ-6 и ФНОα наблюдалось у больных СД2 с сопутствующим МС при пониженном уровне АДН в ПК и значительном повышении содержания лептина в ПК. У здоровых полных лиц без компонентов МС, в отличие от худых, отмечалось также повышение концентрации лептина и снижение концентрации АДН в ПК, но менее значительное, чем у больных с МС и СД2 + МС. Следовательно, повышение уровня ИЛ-6 и ФНОα в ПК больных СД2 имеет двоякий характер: самостоятельный и обусловленный сопутствующим ожирением/МС. При СД2 + МС происходит, по-видимому, суммирование обоих механизмов поступления этих адипокинов в циркуляцию. Повышение уровня лептина при СД2 является следствием одновременно наличия ожирения. Снижение содержания АДН при СД2 и МС указывает на то, что он выполняет в организме защитную противодиабетическую роль.Досліджено рівень інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), фактора некрозу пухлин альфа (ФНОα), лептину та адипонектину (АДН) в периферичній крові (ПК) хворих (n=108) т рьох груп: 1-ша - з вперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД2) (ІМТ = 23,4 ± 1,3 кг/м2), 2-га - з метаболічним синдромом (МС) (ІМТ=33,5±2,0 кг/м2), 3-тя - ЦД2+МС (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м2). Контролем служили 40 "худих" (ІМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м2) і "повних" (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м2) здорових осіб. У хворих на ЦД2 без МС та ожиріння був підвищений рівень ІЛ-6 та ФНПα в ПК зі зниженням вмісту АДН без суттєвої зміни рівня лептину. У пацієнтів з МС відзначалось помірне підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα, виражене зниження рівня АДН і високий рівень лептину в ПК, особливо у жінок. Найбільш високий вміст ІЛ-6 і ФНПα спостерігався у хворих на ЦД2 + МС за зниженого рівня АДН та одночасного підвищення вмісту лептину. У здорових повних осіб з відсутністю МС, в порівнянні з худими особами, відзначалось також підвищення концентрації лептину та зниження вмісту АДН в ПК, але воно було значно меншим, ніж у хворих з МС та МС + ЦД2. Отже, підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα у разі ЦД2 має подвійний характер – самостійний та обумовлений присутністю МС/ожиріння. За ЦД2 + МС відбувається, мабуть, підсумування обох механізмів надходження цих цитокінів в циркуляцію. Підвищення рівня лептину у хворих на ЦД2 є наслідком одночасної присутності надмірної маси тіла. Зниження вмісту АДН вказує на те, що у разі ЦД2 та МС він виконує в організмі захисну антидіабетичну роль. | ||
| 4. |
Тронько М. Д. Підсумки п’ятнадцятирічного виконання проспективної наукової програми "Імунітет у доклінічний період розвитку цукрового діабету 1-го типу” [Електронний ресурс] / М. Д. Тронько, К. П. Зак, Б. М. Маньковський, В. В. Попова // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 355-356. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_4_147 | ||
| 5. |
Саенко Я. А. Лейкоцитарный состав и иммунофенотип лимфоцитов крови у женщин, больных сахарным диабетом 2-го типа, с ожирением [Електронний ресурс] / Я. А. Саенко, К. П. Зак, В. В. Попова, Т. А. Семионова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 5. - С. 13-19. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_5_3 Существует мнение, что изменения некоторых показателей естественного и адаптивного иммунитета у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа с избыточной массой тела обусловлены сопровождаемым ожирением, так как жировая ткань является мощным секреторным органом, который продуцирует многие цитокины, особенно адипокины, оказывающие ключевую роль в различных иммунных реакциях. Известно, что уровень главных адипокинов, регулирующих жировую ткань, в периферической крови (ПК) человека определяется с учетом полового диморфизма. Цель исследования-выяснение вопроса о том, в какой мере наблюдаемые изменения лейкоцитарного состава и иммунофенотипа лимфоцитов крови при СД 2-го типа у женщин обусловлены ожирением ввиду значительного полового различия в секреции ряда адипокинов, участвующих в контролировании функции иммунной системы. Выводы: у женщин, больных СД 2-го типа, с ожирением отмечается более значительное изменение лейкоцитарного состава (увеличение числа нейтрофилов и моноцитов) и иммунофенотипа лимфоцитов крови (увеличение числа CD4+ Т-клеток и CD56+-клеток), чем у женщин, страдающих СД 2-го типа с нормальным ИМТ, что указывает на более выраженное у них хроническое низкоградиентное воспаление и объясняет причину более тяжелого течения заболевания СД 2-го типа при ожирении. Полученные результаты сопоставимы с последними данными о том, что эффективность некоторых пероральных сахароснижающих средств, в частности метформина, во многом обусловлена их противовоспалительным действием. | ||
| 6. |
Зак К. П. Предсказание развития сахарного диабета 1-го типа и диагностика его асимптомной фазы с помощью аутоантител к островкам Лангерганса поджелудочной железы у человека задолго до возникновения у него заболевания [Електронний ресурс] / К. П. Зак, В. В. Попова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 7. - С. 11-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_7_3 Проведен анализ последних данных зарубежной литературы и результатов собственных 20-летних исследований, касающихся изучения аутоантител к островкам Лангерганса поджелудочной железы человека и их использования как теста для предсказания риска возникновения сахарного диабета (СД) 1-го типа и диагностики бессимптомной фазы его развития у нормогликемических детей Украины. Большинство зарубежных диабетологов придерживаются единого мнения, что определение титра островковых аутоантител (ОАА) ICA, IAA, GADA, IA - 2A и ZnT8 в сыворотке крови человека обладает высокой диагностической ценностью и специфичностью для выявления аутоиммунного деструктивного процесса в островках, начиная с самой начальной асимптомной фазы развития СД, задолго (иногда за месяцы или многие годы) до возникновения клинических симптомов заболевания у нормогликемического человека. При одновременном выявлении позитивности к большинству ОАА развитие СД 1-го типа неизбежно. Наблюдения, впервые проведенные авторами на детях Украины, полностью подтверждают это заключение. Точность предсказания риска возникновения СД прямо пропорциональна количеству одновременно используемых различных видов ОАА: чем их больше, тем выше точность прогноза, а также она ассоциирована с генотипом HLA-DR-DQ, возрастом обследуемого, высотой титра аутоантител и продолжительностью времени, прошедшего после первого позитивного теста. При одновременном скрининге 4-х - 5-ти ОАА точность предсказания СД превышает 90 %. Характерным свойством ОАА является вариабельность их титра в крови, т.е. его повышение чередуется с реверсией к нормальному уровню. Одновременно ОАА используются для обнаружения сохранившихся резидуальных бета-клеток в поджелудочной железе в отдаленные сроки после инсулинотерапии, что необходимо для назначения более эффективной иммунологической интервенции, а также для более точной дифференциации СД 1-го и 2-го типа у взрослых. | ||
| 7. |
Зак К. П. Итоги двадцатилетних исследований иммунитета в доклиническую бессимптомную фазу развития сахарного диабета 1-го типа у детей по Программе ИДСД: 1. Лейкоцитарный состав и иммунофенотип лимфоцитов крови [Електронний ресурс] / К. П. Зак, В. В. Попова, М. А. Грузов, Б. М. Хоменко, В. В. Афанасьева, Т. Н. Малиновская, Е. Н. Тронько, Я. А. Саенко, Т. А. Семионова, А. В. Куликовская // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 3. - С. 201-210. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2017_22_3_4 | ||
| 8. |
Зак К. П. Иммунные и противовоспалительные факторы в механизме лечебного действия метформина при сахарном диабете 2-го типа (аналитический обзор с включением собственных данных) [Електронний ресурс] / К. П. Зак, О. В. Фурманова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Т. 14, № 2. - С. 173-181. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2018_14_2_15 Обзор посвящен анализу современной литературы, включая результаты собственных исследований, касающихся механизма лечебного действия метформина у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и его осложнений. Несмотря на то, что метформином лечится огромное количество больных во всем мире и имеется большое число публикаций, в которых обсуждается его клинический эффект, механизм целебного действия метформина при СД2 остается еще не совсем ясным. В работе представлены новые данные, указывающие на то, что в механизме целебного эффекта метформина при СД2 и его осложнениях существенную роль играет не только гипогликемический эффект метформина, но и его благоприятное влияние на нарушенные при СД2 иммунорегуляторные процессы и воспаление, о чем свидетельствуют уменьшение индекса воспаления, нормализация количества и функции лимфоцитов различного иммунофенотипа и снижение уровня провоспалительных цитокинов и хемокинов в крови. | ||
| 9. |
Зак К. П. Роль нейтрофильных лейкоцитов в патогенезе сахарного диабета 1-го типа у человека (аналитический обзор с включением собственных данных) [Електронний ресурс] / К. П. Зак // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 130-139. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_2_21 Проведен анализ современной литературы и результатов собственных исследований, касающихся роли нейтрофилов в организме здорового человека и больного сахарным диабетом 1-го типа (СД-1). Представлены последние данные о содержании, ультраструктуре и функциях (фагоцитоз, нетоз, секреция бактерицидных и иммунорегуляторных соединений) нейтрофилов крови на различных стадиях развития СД-1, начиная с доклинического периода. Особое внимание уделено участию нейтрофилов в различных реакциях естественного и адаптивного иммунитета. Обсуждены новые данные об инфильтрации нейтрофилами экзокринной части поджелудочной железы и островков Лангерганса, а также возможность непосредственного деструктивного действия нейтрофилов на beta-клетки, ставшие основанием для коррекции существующих гипотез о патогенезе СД-1 у человека, то есть для утверждения, что в механизме возникновения СД-1 существенную роль играют не только T-клетки адаптивного иммунитета, но и клеточные элементы естественного иммунитета, в частности нейтрофилы. | ||
| 10. |
Зак К. П. Роль интерлейкина-17 в патогенезе сахарного диабета 1-го и 2-го типа у человека [Електронний ресурс] / К. П. Зак, В. В. Попова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Т. 14, № 5. - С. 514-521. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2018_14_5_16 Проанализированы последние публикации, касающиеся биологической и патогенетической роли недавно открытого провоспалительного цитокина интерлейкина-17 (ИЛ-17), секретируемого клоном Th17 CD4+ Т-клеток в организме здорового человека и при различных патологических состояниях. Приведены данные, указывающие на ключевую роль ИЛ-17 в патогенезе большинства аутоиммунных заболеваний, в частности, при сахарном диабете (СД). Для больных СД как 1-го, так и 2-го типа характерны увеличение процента Th17-клеток в организме и повышение уровня цитокина ИЛ-17. В то же время в организме человека одновременно существует и другая субпопуляция CD4+ Т-клеток - CD4+CD25+FoxP3+-лимфоциты, оказывающие супрессорное действие на Th17-клетки, препятствующие развитию СД, - регуляторные клетки (Трег). На основании этих данных выдвинута гипотеза о том, что в организме здорового человека существует компенсаторный баланс между этими двумя субпопуляциями CD4+ Т-клеток. При СД развивается дисбаланс между Th17- и Трег-клетками в сторону увеличения содержания Th17-клеток и повышения уровня ИЛ-17, что сопровождается сингенным повышением секреции Th1 CD4+ Т-провоспалительных цитокинов. Получение более полной информации о свойствах ИЛ-17 в будущем имеет важное значение для разработки новых научно обоснованных методов предотвращения, терапии и профилактики СД и других аутоиммунных заболеваний. | ||
| 11. |
Попова В. В. Итоги двадцатилетних исследований иммунитета в доклиническую стадию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков по Программе ИДСД: 2. Содержание различных видов цитокинов и хемокинов в крови [Електронний ресурс] / В. В. Попова, К. П. Зак, С. В. Мельниченко, Т. Н. Малиновская, Е. Н. Тронько, Я. А. Саенко, А. В. Куликовская, И. В. Гончар // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 2. - С. 109-121. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2018_23_2_4 | ||
| 12. | 
Попова В. В. Современные представления о патофизиологических механизмах нарушения иммунитета в доклинической стадии сахарного диабета 1 типа [Електронний ресурс] / В. В. Попова, К. П. Зак, Н. Д. Тронько // Проблеми ендокринної патології. - 2019. - № 3. - С. 136-143. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pep_2019_3_20 | ||
| 13. |
Тронько Н. Д. Современные достижения клинической патофизиологии в изучении патогенеза сахарного диабета 1-го и 2-го типа у человека [Електронний ресурс] / Н. Д. Тронько, К. П. Зак // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Т. 15, № 6. - С. 422-434. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2019_15_6_4 | ||
| 14. | 
Тронько М. Д. Концентрація діабетасоційованих автоантитіл до острівцевих автоантигенів (IA-2A, GADA, IAA), рівні базальної і постпрандіальної глікемії та секреторний стан базального й стимульованого С-пептиду в доклінічному періоді розвитку ЦД 1 типу в дітей та підлітків як імунологічні, метаболічні та гормональні предиктори клінічного дебюту захворювання [Електронний ресурс] / М. Д. Тронько, Б. М. Маньковський, В. В. Попова, К. П. Зак // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Т. 25, № 3. - С. 285-295. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2019_25_3_8 | ||
| 15. | 
Тронько Н. Д. Ожирение и сахарный диабет [Електронний ресурс] / Н. Д. Тронько, К. П. Зак // Лікарська справа. - 2013. - № 8. - С. 3-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2013_8_3 | ||
| 16. |
Возианов А. Ф. Целенаправленная терапия (таргеттерапия) почечно-клеточной карциномы (обзор литературы и собственные данные) [Електронний ресурс] / А. Ф. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак // Лікарська справа. - 2010. - № 3-4. - С. 3-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2010_3-4_3 | ||
| 17. |
Фурманова О. В. Лейкоцитарный состав и индекс соотношения нейтрофилов и лимфоцитов в крови у больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа в зависимости от величины избыточной массы тела/ожирения [Електронний ресурс] / О. В. Фурманова, К. П. Зак, В. В. Попова, Н. Д. Тронько // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 7. - С. 526-533. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2020_16_7_5 | ||
| 18. |
Фурманова О. В. Імунофенотип лімфоцитів крові у хворих на цукровий діабет 2-го типу з нормальною масою тіла та ожирінням [Електронний ресурс] / О. В. Фурманова, А. В. Куликовська, В. В. Попова, К. П. Зак, М. Д. Тронько // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 108-115. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2021_17_2_5 | ||
| 19. |
Зак К. П. Цитокины в крови больных сахарным диабетом 2-го типа в зависимости от величины избыточной массы тела/ожирения (анализ литературы и собственных исследований) [Електронний ресурс] / К. П. Зак, В. В. Попова, В. Л. Орленко, О. В. Фурманова, Н. Д. Тронько // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 7. - С. 534-551. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2021_17_7_4 | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ інформаційно-комунікаційних технологій |
 Пам`ятка користувача |