Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (2) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (13) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Хавич О$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 12 Представлено документи з 1 до 12 |
|||
| 1. | 
Шарикіна Н. І. Вплив адренергічних засобів на пухлинний ріст та протипухлинну дію Хлофідену [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, О. О. Хавич, Т. А. Карацуба, С. І. Пенделюк, Н. О Мєшкова, В. В. Захаренко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2013. - № 2. - С. 70-75. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2013_2_14 Показано, что адреналина и норадреналина гидрохлориды проявляют в эксперименте (саркома 180) значительную противоопухолевую активность, которая снижена до слабой у <$E alpha sub 1>- и <$E alpha sub 2>-адреномиметиков мезатона и клофелина. Последние могут снимать противоопухолевый эффект цитостатика хлофидена и стимулировать опухолевый рост (клофелин). <$E beta sub 1>- и <$E beta sub 2>-Адреномиметики добутамин и сальбутамол проявляют более высокую противоопухолевую активность, чем адреналина и норадреналина гидрохлориды. Считается, что наибольшее воздействие на противоопухолевую активность имеет взаимодействие лигандов с <$E beta sub 1>-адренорецепторами. | ||
| 2. |
Шарикіна Н. І. Трансдукція мітогенних сигналів як основа створення протипухлинних таргетних препаратів (частина I) [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, Н. О. Мєшкова, О. В. Міщенко, О. О. Хавич, І. Г. Кудрявцева, С. І. Пенделюк // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 4-5. - С. 3-10. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_4-5_2 Указаны основные черты дезрегуляции сигнальной трансдукции при опухолевом росте с акцентом на автономности сигналов роста и отклонении от задерживающих рост сигналов. В этом направлении достигнуты реальные успехи "подбора ключем" к опухолевым признакам. Дано определение таргетных противоопухолевых средств, для действия которых необходимо наличие мишеней патогенетически обоснованной терапии. Подчеркнуто ведущее место в исследованиях этой направленности семейства эпидермальных факторов роста (ЭФР), их рецепторов и связанных с ними каскадов передачи митогенных сигналов. Отражены особенности этапов сигнальной трансдукции, связанные с рецептором ЭФР, и направления создания противоопухолевых средств (избирательное блокирование лигандов рецепторов ЕRBB, в том числе с помощью моноклональных антител; избирательное блокирование ЕRBB - рецепторов с помощью моноклональных антител; блокирование аутофосфорилирования и киназной активности ЕRBB - рецепторов с помощью низкомолекулярных ингибиторов киназ различной степени специфичности; ингибирование шаперона HSP90 для ускорения деградации мутировавших p53, RAF-1, AKT, ERBB2; ингибирование транскрипции генов, кодирующих ЕRBB рецепторы; ингибирование шедаз - ферментов, "срезающих" эктодомен рецепторов ЕRBB с поверхности раковых клеток; антисмысловые олигонуклеотиды; короткоцепочные и микроРНК). Представлены препараты и биологически активные вещества, которые влияют на ЭФР-зависимые процессы в опухолевых клетках, их противоопухолевое действие, клинические показания, состояние регистрации в Украине. Детализация указанных подходов и их результатов представлены в части II обзора, который будет опубликован в следующем номере журнала.У частині II огляду означено підходи та наведено результати досліджень щодо створення блокаторів рецепторів епідермального фактора росту з використанням моноклональних антитіл (трастузумаб, цетуксимаб, панітумумаб, пертузумаб). Означено основні механізми, які пов'язані з блокадою ділянки в гідрофобній частині молекули та інгібуванням автофосфорилювання рецепторів, порушенням активності нижче розташованих сигнальних молекул у каскадах реакцій трансдукції сигналів (гефітиніб, ерлотиніб, лапатиніб, канертиніб, нератиніб, сорафеніб - інгібітор усього сімейства EGFR). Дія препаратів спрямована на значну кількість форм злоякісного росту. До низькомолекулярних інгібіторів тирозинкіназ відноситься іматиніб, активний при хронічному мієлолейкозі. Становлять інтерес інгібування шаперона HSP90 (гельданаміцин, танеспіміцин), гальмування транскрипції генів за допомогою шедаз-ферментів. Створено гібридні молекули з використанням факторів росту та бактеріальних токсинів (ТР- 40, ТР-38 та ін.). Проведено пошук інгібіторів елементів кіназних каскадів (RAS - білок - інгібітори фарнезилювання - типіфарніб; RAF - кіназа - сорафеніб). Вивчено інгібітори РІ3К, сигнального шляху РІ3К/ Аkt/ mTOR - похідні рапаміцину - еверолімус, ридафоролімус, темсиролімус та ін. Триває пошук регуляторів транскрипційних факторів: NF-kB (бортезоміб), антисенсові олігонуклеотиди до сигнальних білків H-RAS (ISIS 2503), RAF-1 (ISIS 5132), протеїнкінази C | ||
| 3. |
Шарикіна Н. І. Трансдукція мітогенних сигналів як основа створення протипухлинних таргетних препаратів (частина II) [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, Н. О. Мєшкова, О. В. Міщенко, О. О. Хавич, І. Г. Кудрявцева, С. І. Пенделюк // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 6. - С. 19-26. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_6_4 Указаны основные черты дезрегуляции сигнальной трансдукции при опухолевом росте с акцентом на автономности сигналов роста и отклонении от задерживающих рост сигналов. В этом направлении достигнуты реальные успехи "подбора ключем" к опухолевым признакам. Дано определение таргетных противоопухолевых средств, для действия которых необходимо наличие мишеней патогенетически обоснованной терапии. Подчеркнуто ведущее место в исследованиях этой направленности семейства эпидермальных факторов роста (ЭФР), их рецепторов и связанных с ними каскадов передачи митогенных сигналов. Отражены особенности этапов сигнальной трансдукции, связанные с рецептором ЭФР, и направления создания противоопухолевых средств (избирательное блокирование лигандов рецепторов ЕRBB, в том числе с помощью моноклональных антител; избирательное блокирование ЕRBB - рецепторов с помощью моноклональных антител; блокирование аутофосфорилирования и киназной активности ЕRBB - рецепторов с помощью низкомолекулярных ингибиторов киназ различной степени специфичности; ингибирование шаперона HSP90 для ускорения деградации мутировавших p53, RAF-1, AKT, ERBB2; ингибирование транскрипции генов, кодирующих ЕRBB рецепторы; ингибирование шедаз - ферментов, "срезающих" эктодомен рецепторов ЕRBB с поверхности раковых клеток; антисмысловые олигонуклеотиды; короткоцепочные и микроРНК). Представлены препараты и биологически активные вещества, которые влияют на ЭФР-зависимые процессы в опухолевых клетках, их противоопухолевое действие, клинические показания, состояние регистрации в Украине. Детализация указанных подходов и их результатов представлены в части II обзора, который будет опубликован в следующем номере журнала.У частині II огляду означено підходи та наведено результати досліджень щодо створення блокаторів рецепторів епідермального фактора росту з використанням моноклональних антитіл (трастузумаб, цетуксимаб, панітумумаб, пертузумаб). Означено основні механізми, які пов'язані з блокадою ділянки в гідрофобній частині молекули та інгібуванням автофосфорилювання рецепторів, порушенням активності нижче розташованих сигнальних молекул у каскадах реакцій трансдукції сигналів (гефітиніб, ерлотиніб, лапатиніб, канертиніб, нератиніб, сорафеніб - інгібітор усього сімейства EGFR). Дія препаратів спрямована на значну кількість форм злоякісного росту. До низькомолекулярних інгібіторів тирозинкіназ відноситься іматиніб, активний при хронічному мієлолейкозі. Становлять інтерес інгібування шаперона HSP90 (гельданаміцин, танеспіміцин), гальмування транскрипції генів за допомогою шедаз-ферментів. Створено гібридні молекули з використанням факторів росту та бактеріальних токсинів (ТР- 40, ТР-38 та ін.). Проведено пошук інгібіторів елементів кіназних каскадів (RAS - білок - інгібітори фарнезилювання - типіфарніб; RAF - кіназа - сорафеніб). Вивчено інгібітори РІ3К, сигнального шляху РІ3К/ Аkt/ mTOR - похідні рапаміцину - еверолімус, ридафоролімус, темсиролімус та ін. Триває пошук регуляторів транскрипційних факторів: NF-kB (бортезоміб), антисенсові олігонуклеотиди до сигнальних білків H-RAS (ISIS 2503), RAF-1 (ISIS 5132), протеїнкінази C | ||
| 4. |
Хавич О. А. Расширение показаний для применения липосомальных средств при опухолевом росте [Електронний ресурс] / О. А. Хавич // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - № 3. - С. 99-101. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2016_3_15 | ||
| 5. |
Рогозін В. В. Протипухлинна активність похідного хіназоліну – 2-(3-аліл-4-оксо-3,4-дигідро-хіназолін-2-ілсульфаніл)-N-(2,6-дихлорофеніл)-ацетаміду на гетеротрансплантатах недрібноклітинного раку легенів людини [Електронний ресурс] / В. В. Рогозін, С. П. Завертіленко, О. О. Хавич, Н. І. Шарикіна // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 4-5. - С. 38-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2018_4-5_7 Уперше проведено дослідження таргетного (молекулярно спрямованого) похідного хіназоліну за методом A. E. Bogden, який раніше використовували для оцінки протипухлинної дії традиційних цитостатиків. Показано, що таргетна сполука 2-(3-аліл-4-оксо-3,4-дигідро-хіназолін-2-ілсульфаніл)-N-(2,6- дихлорофеніл)-ацетамід має протипухлинну дію у підкапсульному тесті (ксенографти недрібноклітинного раку легенів людини під капсулою нирки мишей лінії СВА). Ця активність була на рівні або вище критерію значущості (<$Esymbol У~25~%> гальмування пухлинного росту) відносно до пухлин трьох пацієнтів. Одержані дані свідчать про перспективу використання цього підходу для прогнозування активності сполуки у хворих на недрібнинноклітинний рак легенів. | ||
| 6. | 
Шарикіна Н. І. Порівняльне вивчення цитостатичної активності та механізмів дії відомих похідних хіназоліну (доксазозин, празозин) та ерлотинібу [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, О. О. Хавич, А. М. Демченко, О. В. Паршиков, О. Є. Ядловський, А. Г. Радівоєвич, М. А. Мунько, В. В. Рогозін // Одеський медичний журнал. - 2018. - № 6. - С. 5-9. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Omj_2018_6_2 | ||
| 7. | 
Хавич О. О. Порівняльна оцінка протипухлинної дії комбінацій лікарських засобів на основі флудинату [Електронний ресурс] / О. О. Хавич // Вісник морфології. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 274-277. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vismorf_2013_2_12 | ||
| 8. |
Бондаренко Л. Б. Вплив Іфітинібу на складові хроматину та стан антиоксидантної системи в карциномі Герена та незмінених тканинах матки [Електронний ресурс] / Л. Б. Бондаренко, Т. А. Карацуба, О. О. Хавич, Г. М. Шаяхметова, Н. І. Шарикіна, В. М. Коваленко, Р. О. Стратійчук, А. А. Коновалов, М. М. Калачінська // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - Т. 13, № 5. - С. 322-330. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2019_13_5_4 | ||
| 9. |
Бондаренко Л. Б. Ефект етил 2-(хіназолін-4-іламіно)-4,5,6,7-тетрагідробензо|b|тіофен-3-карбоксилат гідрохлориду на ДНК, РНК, білки хроматину й показники стану антиоксидантної системи в карциномі Герена та незмінених тканинах матки щурів [Електронний ресурс] / Л. Б. Бондаренко, Т. А. Карацуба, О. О. Хавич, Г. М. Шаяхметова, Н. І. Шарикіна, В. М. Коваленко, Н. В. Левицька, К. В. Полковниченко, М. М. Калачінська // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - Т. 13, № 6. - С. 383-392. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2019_13_6_3 | ||
| 10. |
Бондаренко Л. Б. Вплив 2-(3-аліл-4-оксо-3,4-дигідро-хіназолін-2-іл-сульфоніл)-N-(2,6 -дихлорфеніл)-цераміду на складові хроматину та стан антиоксидантної системи в саркомі 45 і незмінених тканинах шкіри щурів [Електронний ресурс] / Л. Б. Бондаренко, Т. А. Карацуба, О. О. Хавич, Г. М. Шаяхметова, Н. І. Шарикіна, В. М. Коваленко, О. І. Харченко, Н. М. Сергійчук, М. М. Калачінська // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - Т. 14, № 1. - С. 15-23. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2020_14_1_4 | ||
| 11. |
Шарикіна Н. І. Сигнальний шлях Wnt за пухлинного росту, можливості фармакологічної корекції [Електронний ресурс] / Н. І. Шарикіна, О. М. Пуськов, О. О. Хавич, А. Г. Радівоєвич, М. О. Мунько, Т. А. Бухтіарова // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - Т. 14, № 2. - С. 83-87. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2020_14_2_3 | ||
| 12. |
Бондаренко Л. Б. Ефект етил 2-(хіназолін-4-іл-аміно)-4,5,6,7-тетрагідробензо|b|тіофен-3-карбоксилат гідрохлориду на ДНК, РНК, білки хроматину та вміст небілкових і пов’язаних з білками SH-груп у саркомі 45 і незмінених тканинах шкіри щурів [Електронний ресурс] / Л. Б. Бондаренко, Т. А. Карацуба, О. О. Хавич, Г. М. Шаяхметова, Н. І. Шарикіна, В. М. Коваленко, О. І. Харченко, Н. М. Сергійчук, М. М. Калачінська // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - Т. 14, № 2. - С. 97-105. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2020_14_2_5 | ||
Реферативна БД
Попередній перегляд:
 |
| Відділ інформаційно-комунікаційних технологій |
 Пам`ятка користувача |