Показано збільшення активності Src без змін у загальному рівні Src-протеїну на ранніх етапах розвитку спричиненого йодоацетамідом виразкового коліту в щурів. Введення Src інгібітора РР1 (0,2 мг/100 г, підшкірно) зменшувало проникність кровоносних судин та рівень рSrc<^>Tyr416 у слизовій оболонці товстої кишки при виразковому коліті, спричиненому йодоацетамідом. Аутофосфорилювання та підвищення експресії VEGFR-2 під впливом йодоацетаміду асоційоване з активацією Src та збільшенням міжпротеїнової взаємодії <$E beta>-арестину 2 з VE-кадгерином, що призводить до порушення адгезивних контактів між ендотеліальними клітинами. Зроблено висновок про провідну роль Src-тирозинкінази в механізмах підвищення проникності кровоносних судин товстої кишки при експериментальному виразковому коліті.

  Повний текст PDF - 335.147 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"