Показано, що іони Ca індукують набухання мітохондрій міометрія щурів та активують процеси окиснення, які супроводжуються підвищеною генерацією активних форм кисню. Ці ефекти пригнічуються за присутності блокатора мітохондріального Са<^>2+-уніпортера рутенієвого червоного та блокатора мітохондріальної пори циклоспорину A, що свідчить про активацію іонами Ca мітохондріальної пори перехідної проникності в мітохондріях міометрія. Індуковане 100 мкМ CaCl2 набухання мітохондрій було чутливим до присутності блокатора АТР-чутливих K<^>+-каналів глібенкламіду (10 мкМ) в середовищі, яке містило іони K і нечутливим до глібенкламіду в безкалієвому середовищі. Ca<^>2+-індуковане набухання мітохондрій усувалося скавенджерами активних форм кисню N-ацетилцистеїном і аскорбатом у середовищі, яке містило K<^>+ і було нечутливим до цих речовин у безкалієвому середовищі. Таким чином, можно зробити припущення, що за умов індукції іонами Ca мітохондріальної пори перехідної проникності відбувається активація АТP-чутливих K<^>+-каналів у мітохондріях міометрія, яка опосередковується активними формами кисню.

  Повний текст PDF - 942.029 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"